Восприятие и понимание информации называют экспрессивной речью. Экспрессивная речь и ее виды. Память и ее расстройства

Эмоциональная лексика.

Язык в своей коммуникативной функции служит не только средством выражения мысли, но и средством выражения чувств и воли .

При проявлении и выражении чувств в языке употребляется особая эмоциональная лексика, хотя эмоции могут выражаться и другими языковыми средствами (аффиксами, интонацией, особыми синтаксическими конструкциями, междометиями и т.п.)

В эмоциональной лексике выделяют 2 группы.

1.Лексика, служащая для обозначения самих чувств, ощущений, настроений: боязнь, доброта, гордость, гнев, грубость, веселье, страх, любовь и др.

2.Лексика, используемая как средство выражения оценки с эмоциональной стороны, т.е. со стороны субъективного отношения говорящего: добрый, злой, веселый, ласковый, мерзкий и др.

Эмоции выражаются не только лексически, а и морфологически, т.е. определенными суффиксами, префиксами функцией которых и является выражение субъективного отношения:

дед – дедушка

бабка – бабушка – бабусенька – бабуленька, бабуля

нога – ноженька – ножище.

У прилагательных: тихонький, сухонький, родненький, пребольшущий.

Нередко слова с такими суффиксами придают ласковость, презрение, негодование, пренебрежение.

Обычно эмоциональная лексика выражает положительное или отрицательное отношение говорящего, создавая антонимические пары: добрый - злой, хороший – плохой, милый – проживный и т.п.

Эмоциональность в языке не следует отождествлять с экспрессивностью.

Это разные явления. Имеется особая эмоциональная лексика, но экспрессивной лексики в языке нет.

Экспрессия – от латинского expression «выражение»; экспрессивность - выразительность, экспрессивный – выразительный.

Экспрессия речи – это усиление выразительности, увеличение воздействующей силы сказанного.

Все, что делает речь более яркой, сильно действующей, глубоко впечатляющей, является экспрессией.

Следовательно, экспрессивность речи – это такие средства, которые делают речь выразительной, воздействующей, изобразительной, впечатляющей.

Экспрессивность речи выражается следующими средствами:

1.Отдельными словами и словосочетаниями из синонимических слов разной оценочной градации: много работает – хорошо работает, шумный успех, огромный успех, потрясающий успех.

2.Парно-синонимическими выражениями одного понятия: давным-давно, молода - молодеженька.

3.Разнокоренными синонимическими словами: горе-невзгода, доля – счастье, правда – истина, рано утром, поздно вечером.

4.Словами с формами уменьшительности, хотя эти слова не имеют значения уменьшительности: денек, неделька, годик, минутка, разок.

Эти слова экспрессивно окрашены и выполняют стилистические функции.

Таким образом, отмечается наличие экспрессивно-эмоциональной окраски тех элементов языка, которые служат стилеобразующими средствами.

I .Стилистически нейтральная (межстилевая) лексика.

Это большая группа слов, употребляемых во всех стилях языка. Эти слова выполняют номинативную функцию, но не имеют эмоциональной окрашенности. Это следующие группы слов:

1.слова называющие конкретные предметы, абстрактные понятия: огонь, вода, земля, дерево, дом…;

2.качество и признаки предметов: большой, красивый, красный…;

3.действия и состояния: жить, находиться, летать, спать, писать.

ΙΙ.Книжная лексика.

Делится на научную, официально-деловую, газетно-публицистическую, поэтическую (высокую).

Общие признаки :

1.основа – межстилевая лексика;

2.использование слов в прямом, общепринятом значении (кроме поэтической);

3.не допускается употребление в переносно-образном значении, разговорных диалектных и жаргонных слов.

Речь - сложившаяся в процессе деятельности людей форма общения, опосредованная языком. Речь - это результат согласованной деятельности многих областей головного мозга. Органы артикуляции лишь выполняют приказы, поступающие из мозга.

Сенсорная (импрессивная) речь - это восприятие и понимание речи. В 1874 г. Э. Вернике было установлено, что в коре головного мозга имеется зона сенсорной речи. Ее назвали зоной Вернике. Поражение верхней височной извилины приводит к тому, что человек слышит слова, но не понимает их смысла, так как в зоне Вернике, как в своеобразной картотеке, хранятся все усвоенные человеком слова, точнее, их звуковые образы, и он всю жизнь пользуется этой «картотекой» . Если произошло поражение этой зоны, то хранящиеся там звуковые образы слов распадаются, и человек перестает понимать слова. При нормальной слухе он остается глухим к словам.

Различают и моторную (экспрессивную) речь - произнесение звуков речи самим человеком. В 1861 г. французский нейрохирург П. Брока обнаружил, что при поражении мозга в области второй и третьей лобной извилины человек теряет способность к членораздельной речи, он издает лишь бессвязные звуки, хотя сохраняет способность понимать то, что говорят другие. Эта речевая моторная зона, или зона Брока, у правшей находится в левом полушарии мозга, а у левшей в большинстве случаев - в правом. Вся работа по формированию двигательных и речевых программ происходит в зоне Брока. Поэтому при поражении этой зоны человек может издавать только нечленораздельные звуки, а связать их в слова не в состоянии.

АФАЗИЯ Афазия (греч. aphasia, от а -- отрицательная частица и phasis -- высказывание), расстройство речи, состоящее в утрате способности пользоваться словами и фразами как средством выражения мысли вследствие поражения определённых зон коры головного мозга. Экспрессивная речь (т. е. произношение слов и фраз) может нарушаться и при поражениях исполнительного речевого аппарата (языка, губ, голосовых связок). Однако эти нарушения в понятие афазия не входят, т. к. при афазии больной может произнести любые звуки, но не умеет говорить. Нарушение импрессивной речи (т. е. понимание речи по слуху) при афазии отличается от глухоты, т. к. все звуки воспринимаются, но слово звучит как неизвестный сигнал. Афазия возникает при поражении коры левого полушария головного мозга у правшей и правого - у левшей.

Причинами афазии являются сосудистые поражения мозга, энцефалиты, травмы, опухоли головного мозга. Лечение направлено на заболевание, вызвавшее афазию. Речевые процессы, нарушенные при афазии, могут восстанавливаться в результате длительного обучения, основанного на том, что выполнение актов речи, письма, чтения перестраивается и в них включаются процессы зрительного и кинестезического анализа, опирающиеся на сохранённые участки коры.

Различают следующие виды афазий: Эфферентная моторная афазия. В основе эфферентной моторной афазии лежат нарушение инициации экспрессивной речи и трудности переключения речевых программ. Пациенты с эфферентной моторной афазией молчаливы, иногда в остром периоде спонтанная речь может полностью отсутствовать. Впоследствии речь больных обычно плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Больной говорит короткими грамматически неправильными предложениями, в которых почти отсутствуют глаголы (телеграфный стиль), часто отмечаются длительные паузы. Весьма характерны звуковые и вербальные персеверации. В равной степени нарушается как спонтанная речь пациента, так и повторение слов или фраз за врачом. Возникают трудности называния предметов по показу, литеральная подсказка помогает пациенту правильно назвать предмет. Нарушается чтение текста вслух. Письмо также дается с трудом, больной допускает как орфографические, так и грамматические ошибки, возможны персеверации отдельных букв. Понимание устной и письменной речи не страдает.

Субкортикальная моторная афазия (афемия, малый синдром Брока). Также возникает при поражении задненижних отделов лобных долей головного мозга, но обычно при меньшем объеме повреждения мозговой ткани. Малый синдром Брока характеризуется уменьшением беглости спонтанной речи, трудностями повторения слов и называния предметов по показу, нарушением артикуляции. В то же время в отличие от эфферентной моторной афазии письменная речь при афемии остается интактной, в том числе в острейшем периоде. Последнее обстоятельство дает основание некоторым авторам считать афемию апраксией речи, а не одним из видов афазий.

Динамическая афазия (транскортикальная моторная афазия). Патогенетически и клинически сходным с эфферентной моторной афазией речевым расстройством является динамическая афазия (по другой терминологии транскортикальная моторная афазия). В основе динамической афазии также лежат нарушение инициации речевой активности и трудности переключения речевых программ. Клинически данный синдром характеризуется уменьшением беглости речи, особенно при назывании глаголов, телеграфным стилем и аграмматизмом в устной речи и при письме. Речь больных плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Понимание речи не страдает. Однако в отличие от эфферентной моторной афазии повторение слов и фраз за врачом при динамической афазии сохранено. Более характерны вербальные, а не звуковые персеверации.

Афферентная моторная афазия развивается в результате вторичных расстройств экспрессивной речи по типу трудностей построения артикулем. Как и при других моторных афазиях, понимание речи при данном виде речевых расстройств не страдает. Самостоятельная речь больных обычно плохо артикулирована, характерны литеральные парафазии по типу замен близких артикулем. Последние могут отмечаться как в спонтанной речи, так и при повторении, чтении вслух, назывании предметов по показу и при письме. Вместе с тем беглость речи при афферентной моторной афазии не снижена, паузы отсутствуют, грамматические конструкции правильны. Афферентная моторная афазия развивается при поражении верхних отделов теменной доли доминантного по речи полушария;

Сенсорная афазия. В основе сенсорной афазии, или афазии Вернике. Кожевникова, лежит утрата фонематического слуха. Клиническая картина характеризуется нарушением понимания устной и письменной речи возникает отчуждение смысла слов: больной не способен выделить смысловую составляющую из слышимых им звуков речи. Страдает также понимание письменной речи, поскольку больной не может сопоставить букву с соответствующей ей фонемой.

Сенсомоторная афазия. При обширных инфарктах в бассейне левой средней мозговой артерии зона ишемического повреждения может охватывать как заднелобные, так и височные отделы головного мозга. Следовательно, страдает как инициация речи, так и фонематический слух. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов сенсорной и моторной афазии (сенсомоторная афазия). Страдают все аспекты речевых функций, поэтому другое название данного речевого расстройства тотальная афазия. Как правило, тотальная афазия сочетается с выраженным правосторонним гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией;

Акустикомнестическая афазия возникает в результате первичного нарушения импрессивной речи. В отличие от сенсорной афазии понимание отдельных фонем при акустикомнестической афазии сохранено. Лингвистический дефект локализован на следующем этапе распознавания речевых стимулов: невозможным становится синтез фонем в слова. Преимущественно страдает распознавание существительных, что приводит к отчуждению смысла существительных. Больной не вполне понимает обращенную к нему речь, также нарушается понимание прочитанного. Его собственная речь бедна существительными, которые обычно заменяются на местоимения. Характерны вербальные парафазии. Беглость речи, как правило, не страдает, однако попытки "вспомнить" нужное слово могут приводить к паузам в разговоре. Проба на категориальные ассоциации выявляет значительное уменьшение словарного запаса существительных. Повторение слов за врачом не нарушено, отсутствуют также нарушения артикуляции и аграмматизм.

Оптикомнестическая афазия характеризуется прежде всего значительными трудностями при назывании предметов по показу. При этом больной своим поведением дает понять, что он знаком с предметом, может объяснить его предназначение, подсказка первых звуков оказывает положительный эффект. Эти признаки отличают оптикомнестическую афазию от зрительно-предметной агнозии. При последней больной способен описать предмет, но не узнает его, литеральная подсказка неэффективна.

Амнестическая афазия. Термин "амнестическая афазия" объединяет акустикомнестическую и оптиконестическую афазию, которые считаются разновидностями амнестической афазии. На практике симптомы обоих видов афазий часто сочетаются, поэтому разделение амнестической афазии на акустико-мнестическую и оптиконестическую не всегда оправдано. Амнестические афазии весьма характерны для болезни Альцгеймера;

Семантическая афазия (транскортикальная сенсорная афазия). Семантическая афазия (по другой терминологии транскортикальная сенсорная афазия) характеризуется нарушением понимания грамматических взаимоотношений между словами в предложениях. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, если она содержит сложные логико-грамматические конструкции. Аналогичные трудности пациент испытывает при понимании прочитанного. Собственная речь больных, как правило, состоит из простых фраз, в которых могут отсутствовать служебные слова. Попытка говорить более сложными предложениями неизбежно приводит к грамматическим ошибкам. Однако повторение за врачом, в том числе грамматически сложных фраз, не страдает. Также не нарушается называние предметов по показу. Как и при других первичных нарушениях импрессивной речи, беглость речи и артикуляция при семантической афазии не нарушены.

Транскортикальная смешанная афазия. Нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу иногда приводят к одновременному ишемическому повреждению префронтальных отделов лобных долей и зоны стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга. При этом могут возникать речевые нарушения, в клинической картине которых присутствуют симптомы динамической (транскортикальной моторной) и семантической (транскортикальной сенсорной) афазий. Это состояние получило название транскортикальной смешанной афазии. Как и при других транс кортикальных афазиях, важный диагностический критерий данного вида речевых нарушений сохранность повторения фраз за врачом;

Проводниковая афазия. Основной клинический признак проводниковой афазии - выраженное нарушение повторения фраз за врачом и чтения вслух. Нарушается также называние предметов по показу. Самостоятельная речь более сохранна, беглость речи не изменена, отсутствуют нарушения артикуляции. Однако могут отмечаться литеральные и вербальные парафазии. При письме под диктовку больной допускает орфографические ошибки, пропускает буквы и слова. Понимание устной и письменной речи проводниковой афазии не нарушается.

Подкорковые афазии. В большинстве случаев возникновение афазии связано с поражением корковых отделов головного мозга. Однако описаны афатические речевые расстройства при патологии базальных ядер.

Нарушение письменной речи (аграфия, алексия) регулярно отмечается в клинической картине различных афазий. Значительно реже имеется изолированное нарушение письменной речи.

Речь – это способность человека произносить членораздельные звуки, из которых складываются слова и фразы (экспрессивная речь), и одновременно осмысливать их, связывая слышимые слова с определенными понятиями (импрессивная речь). К расстройствам речи относят нарушения ее образования (нарушение экспрессивной речи) и восприятия (нарушение импрессивной речи). Расстройства речи могут отмечаться при дефекте любого звена речевого аппарата: при патологии периферического речевого аппарата (например, врожденные анатомические уродства – расщепление твердого нёба, расщепление верхней губы, микро– или макроглоссия и т. п.), при нарушении иннервации мышц рта, носоглотки, гортани, принимающих участие в озвучивании различных понятий и образов, а также при органических и функциональных изменениях некоторых отделов центральной нервной системы, обеспечивающих речевую функцию. Расстройства образования речи (экспрессивной речи) проявляются в нарушении синтаксической структуры фраз, в изменении словарного и звукового состава, мелодики, темпа и плавности речи. При расстройствах восприятия (импрессивной речи) нарушаются процессы распознавания речевых элементов, грамматического и смыслового анализа воспринимаемых сообщений. Нарушение процессов анализа и синтеза сообщений и речевой памяти, возникающее при поражении головного мозга, называется афазией. Таким образом, афазия – это системный распад уже сформировавшейся речи. Если поражение центральной нервной системы у детей способствовало нарушению речевой функции и возникло до освоения ими речи, то формируется алалия («а» – отрицание, «Ыю» – звук, речь). Оба эти нарушения имеют между собой много общего: и афазия, и алалия характеризуются полным или частичным нарушением речи, что делает в той или иной степени невозможным существование основной функции речи – общения с окружающими. Как вторичные явления в обоих случаях имеют место нарушения процессов мышления и изменения личности и всего поведения человека.

Нередко нарушение речевой функции связано с поражением определенных областей головного мозга.

Разумеется, речь – это интегративная функция всего мозга человека, однако многочисленные исследования свидетельствуют о существовании определенных областей в коре головного мозга, при поражении которых закономерно развиваются речевые расстройства. Речевые расстройства, связанные с поражением центральной нервной системы, наступают в связи:

1) с недоразвитием головного мозга (например, микроэнце-фалия);

2) с инфекционными заболеваниями (менинго-энцефалиты различной этиологии: менингококковый, коревой, сифилитический, туберкулезный и т. п.);

3) с травмами головного мозга (в том числе и с родовыми травмами);

4) с развитием опухолевого процесса, приводящего к сдавливанию структур мозга, нарушению кровоснабжения и перерождению мозговой ткани;

5) с психическими заболеваниями (шизофренией, маниакально-депрессивным психозом), при которых нарушается структура клеток мозга;

6) с кровоизлиянием в мозговую ткань.

Моторная афазия (алалия) – это собирательный термин для ряда состояний с различной картиной проявлений и с различной локализацией мозгового поражения, общим для которых является недоразвитие или отсутствие экспрессивной речи, т. е. затруднения в овладении активным словарем и грамматическим строением языка, а также звукопроизношением при сравнительно полноценном развитии понимания речи, т. е. импрессивной речи.

Особенности личности моторного алалика выражаются в некоторой заторможенности, которая сочетается с периодами повышенной возбудимости и сенситивности (нерешительности, обидчивости). Эти особенности, с одной стороны, зависят от недоразвития центральной нервной системы и типа высшей нервной деятельности, а с другой – являются результатом того, что речевая неполноценность и общая моторная неловкость выключают человека из коллектива, ближайшего окружения и с возрастом все больше травмируют его психику. Формирование нарушений экспрессивной речи у моторного алалика обусловлено нарушением речедвигательного анализатора. Эти нарушения носят различный характер:

1) кинестическая оральная апраксия («а» – отрицание, «рга-xia» – действие, движение) – трудность формирования и закрепления артикуляционных навыков, а в дальнейшем и двигательных дифференцировок звуков;

2) трудность переключения от одного движения к другому;

3) трудность усвоения последовательности этих движений для воспроизведения слова (его двигательной схемы). Независимо от характера нарушений происходит задержка

в развитии основного ведущего компонента экспрессивной речи – активного словаря. Основное проявление моторной афазии (алалии) – это изменение прежде всего устной речи: язык оказывается бедным, скудным, искаженным, или речь отсутствует совсем. Страдает фонетика и грамматический строй речи, часто расстраивается функция письма – возникает аграфия («а» – отрицание, «^гарЬо» – письмо). Вторично, хотя и в незначительной степени, страдает и импрессивная речь.

Исследования показали, что моторная алалия (афазия) возникает при поражении нижних отделов левой лобной доли у правшей и нижних отделов правой лобной доли у левшей.

Характерным признаком моторной алалии (афазии) является речевой негативизм – снижение речевого стимула. Моторный алалик молчалив, к речевому общению не стремится, общается с окружающими жестами, при помощи мимики, иногда общение сопровождается неоформленными голосовыми реакциями, отсутствует критическое отношение к своей речи, понимание значений грамматических изменений слова (единственное, множественное число; мужской, средний, женский род; падежные окончания и т. п.). Если мозговое поражение произошло в доречевом периоде (у детей первого года жизни), то мать уже в период лепета отмечает молчаливость ребенка, понимание речи начинает развиваться своевременно, а вот экспрессивная речь очень долго не развивается или ограничивается слогами и немногочисленными простыми словами. В появившихся словах отмечаются нестойкие структуры слова, многочисленные искажения его, сокращения, перестановки слогов. Фраза долго не появляется, а когда появляется, остается грубо аграмматичной, наблюдается запаздывание в формировании и произношении большинства звуков, в дальнейшем отмечается смешивание звуков по всем фонетическим группам (свистящие и шипящие, «п» и «л», звонкие и глухие, твердые и мягкие и т. д.).

Таким образом, наблюдается дизартрия – расстройство членораздельной речи, произношения. Дизартричная речь обычно неясная, смазанная, глухая, для ее характеристики применяют выражение «как будто каша во рту». В тяжелых случаях речь превращается в какое-то подобие мычания и делается совершенно непонятной, а иногда становится совершенно невозможным всякое формирование речевого звука. Такие крайние, наиболее тяжелые дизартрии носят название «анартрии»,т. е. полной невозможности говорить, при сохранении слуха и понимания речи (сохранении импрессивной речи). Дизартрии возникают в результате поражения исполнительного аппарата речи с той или иной локализацией поражения в центральной нервной системе. С неврологической точки зрения различают следующие виды дизартрии:

1) бульбарная;

2) псевдобульбарная;

3) подкорковая;

4) мозжечковая;

5) корковая.

По особенности артикуляции первые две формы – буль-барная и псевдобульбарная – очень сходны друг с другом, они возникают при поражении бульбарных черепно-мозговых нервов и черепно-мозговых ядер. Для клинической практики наибольший интерес представляет псевдобульбарная форма дизартрии, как наиболее часто встречающаяся и являющаяся следствием псевдобульбарного паралича, который обычно развивается в раннем детском возрасте после перенесенной травмы, инфекционных заболеваний (коклюш, менингит) и т. п. Нарушение моторики речедвигательного аппарата имеет широкий характер, страдают практически все группы мышц, принимающих участие в формировании звука. Кроме того, часто страдает и моторика верхней части лица, вследствие чего лицо становится неподвижным, маскообразным, амимичным; наблюдается общая моторная неловкость, неуклюжесть. Родители обращают внимание прежде всего на то, что ребенок не может сам себя обслужить – сам не одевается, не обувается, не бегает, не прыгает.

Естественно, что все функции неречевого характера, в которых необходимо участие языка, губ и других частей речевого аппарата, оказываются также неполноценными: ребенок плохо пережевывает пищу, плохо глотает, не умеет вовремя проглотить и задержать усиленно выделяющуюся слюну, поэтому обычно наблюдается более или менее сильное слюнотечение (саливация).

Как правило, при псевдобульбарном параличе различные мышцы поражаются не в одинаковой степени: одни больше, другие меньше.

Клинически различают паралитическую, спастическую, гиперкинетическую, смешанную и стертую формы заболевания. Чаще всего встречаются смешанные формы, когда у ребенка имеются налицо все явления нарушения моторики – парез, спастичность и гиперкинез.

Парезы проявляются в виде вялости, уменьшения силы движения, его замедленности и истощаемости, любое артикуляционное движение производится медленно, часто не доводится до конца, язык доходит только до зубов, повторное движение производится с еще большим затруднением, а иногда и совсем не может быть повторено.

Спастичность (постоянное напряжение) всех артикуляционных органов также мешает произношению звуков и формированию речи. В некоторых случаях ведущим симптомом в течении псевдобульбарного паралича являются насильственные движения всего речевого аппарата, так называемые гиперкинезы, которые возникают при любой попытке движения губ, языка.

Хотя акты жевания и глотания затруднены, однако в процессе еды и других обиходных действий ребенок производит те движения, которые были для него невыполнимыми произвольно.

Например, ни по речевой инструкции, ни по показу он не может оскалить зубы, а улыбнуться в ответ на ласку может без труда. Таким образом, в моторике детей, страдающих псевдобульбарным параличом, в их безусловно-рефлекторной и предметной деятельности отмечаются большие возможности, чем в произвольных движениях, производимых по инструкции.

Псевдобульбарная дизартрия наблюдается и у взрослых, особенно у пожилых людей, в результате нарушения мозгового кровообращения (после инсульта).

В остром периоде, сразу после инсульта, как правило, наблюдается полная потеря речи. Одновременно отмечается слюнотечение и затруднение при глотании и жевании. Если в этом периоде обследовать речевую моторику, то обнаружится почти полная неподвижность губ, языка, мягкого нёба. Понимание речи сохраняется.

По мере восстановления мозгового кровообращения больные начинают говорить, но крайне неясно, гнусаво, речь бывает непонятной даже для близких людей. Постепенно она становится более ясной, и оказывается, что несколько пострадал словарный состав и грамматический строй, а навыки письма и чтения сохранились (за исключением почерка в результате паралича).

Несмотря на постепенное улучшение, речь остается гнусавой, монотонной, все звуки смазаны, причем больше всего страдают наиболее сложные по артикуляции звуки: л, р, шипящие и т. д.

Речь быстро утомляет больного и тогда делается еще более непонятной и неразборчивой. В тяжелых случаях речь полностью так и не восстанавливается.

Подкорковые дизартрии встречаются значительно реже (в 3–5 % случаев), они обусловлены поражением подкорковых узлов и наблюдаются на фоне значительного повышения тонуса всех мышц и различных насильственных движений. Типичным примером подкорковой дизартрии может служить речь больных паркинсонизмом.

Больные говорят тихо, медленно, монотонно, с невнятной артикуляцией, к концу фразы речь больного истощается и переходит в неопределенное бормотание.

Другой тип подкорковой дизартрии наблюдается у больных хореей (при ревматическом поражении головного мозга). Постоянные насильственные движения в речевой мускулатуре приводят к тому, что речь больного становится отрывистой, отдельные слоги произносятся быстро и громко, как бы «выталкиваются», а другие не произносятся совсем, «проглатываются», создается впечатление, что больной «говорит быстрее, чем думает», боится, что ему не дадут высказаться.

Экспрессивная речь образуется при активном участии артикуляции - движении губ, языка, которые получают двигательные импульсы от головного мозга. Нарушение этого процесса связано с отклонениями в формировании или развитии центральной нервной системы, оно может быть результатом и травм или заболеваний. Большинство отклонений в процессе формирования речевых навыков поддается корректировке припомощи специальных занятий под руководством специалистов.

Описание

По определению, экспрессивная речь - это процесс произнесения вслух звуков и слов. Это высказывание слов при помощи движений языка и губ. Темпы ее формирования зависят от того, насколько активно общаются с ребенком его близкие, занимаются с ним.

Следует отличать нарушение экспрессивной речи от моторной афазии - нарушения уже сформированной речи.

Выраженная форма данного нарушения проявляет себя до наступления трехлетнего возраста. Отсутствуют отдельные словообразования, простые предложения, фразы. Позже признаки становятся более характерными:

• ограниченный словарный запас;
• пропуск приставок в словах;
• нечеткие окончания в словах;
• множественные синтаксические ошибки;
• при пересказе может полностью отсутствовать последовательность изложения.

Понимание речи больным при данном расстройстве не нарушено. Использование невербальных знаков, движений и жестов абсолютно адекватно. Воспроизведение звуков не затруднено. Желание общаться с окружающими у ребенка сохраняется. Эмоции направлены вовне. Присутствуют компенсаторные эмоциональные реакции при общении со сверстниками, поведенческие расстройства и невнимательность. В качестве сопутствующих нарушений фиксируется функциональная диарея, нарушение координации.

В чем причины?

Однозначно точных причин расстройства экспрессивной речи специалисты на сегодняшний день не называют. В качестве предположения выдвигаются версии о несвоевременном формировании функциональных систем нейронов. В случае наличия семейного анамнеза делается предположение о генетическом характере расстройства.

Нередко расстройство экспрессивной речи вызвано отсутствием формирования пространственного представления речи и отвечающей за него зоны теменно-височно-затылочного перекрестка. Такая ситуация наблюдается в случае, когда имеет место нормальная локализация речевых центров в левом полушарии или нарушение функции данных образований в левом полушарии.

Среди причин расстройства экспрессивной речи называют и длительное нахождение ребенка в контакте с людьми, отличающимися низким уровнем речевого развития (неблагоприятное социальное окружение).

Как это лечится

Лечение расстройства экспрессивной речи - длительный процесс, требующий терпения как со стороны специалиста, так и со стороны родственников и окружения пациента.

Предпочтение традиционно отдается семейной терапии, речевой терапии, подразумевающей большое количество разнообразных лечебных специальных занятий, в том числе с логопедом и специалистом по психологии.

Поваляева М. А.

П42 Справочник логопеда - Ростов-на-Дону: «Феникс», 20D2. - 448 с.

Справочник познакомит с нормативно-правовыми документами, информационно-методическими письмами, поможет глубже понять причины возникновения речевых нарушений, грамотно провести комплексную дифференциальную диагностику, осмысленно выбрать и успешно реализовать адекватную, наиболее эффективную коррекционно-развивающую методику, используя традиционные и нетрадиционные методы.

Адресован руководителям коррекционно-образовательных учреждений (классов, групп), дефектологам, учителям-логопедам школьных, дошкольных учреждений, студентам педагогических и медицинских вузов, колледжей, слушателям институтов повышения квалификации и переподготовки кадров. Может быть интересен врачам: невропатологам, психиатрам, педиатрам, физиотерапевтам; родителям, имеющим детей с речевыми нарушениями.

ISBN 5-222-02815-1

© Поваляева М.А, 2001

© Оформление: Изд-во «Феникс», 2002

В МИРЕ МУДРЫХ МЫСЛЕЙ

Дитятко - что тесто: как замесил, так и выросло.

Пороки ребенка не рождаются, а воспитываются.

Самое лучшее наследство - воспитанность.

Учение в детстве так же прочно, как гравировка на камне.

Учение без умения не польза, а беда.

Без старания нет и знания.

Капризен в детстве, уродлив в старости.

Верная указка не кулак, а ласка.

Понукание - не воспитание.

Образование не дает ростков в душе, если оно не проникает до значительной глубины. Протагор

Что значит я что могут дать (эти) несколько часов правильной речи среди целых суток неправильного разговора!

Буду все время постоянно следить за собой.- Превращу жизнь в сплошной урок! Таким путем я разучусь говорить неправильно. К. Станиславский

Усваивая родной язык, ребенок усваивает не одни только слова... но бесконечное множество понятий, воззрений на предметы, множество мыслей, чувств, художественных образов, логику и философию языка - и усваивает легко и скоро, в два-три года столько, что и половины того не может усвоить в 20 лет прилежного и методического учения. Таков этот великий народный педагог - родное слово.

К. Д. Ушинский

Дивишься драгоценности нашего языка: что ни звук, то и подарок; все зернисто, крупно, как сам жемчуг, и, право, иное названье еще драгоценней самой вещи.

Н. В. Гоголь

Раздел 1

МОЗГ И РЕЧЬ.

НОРМА И ПАТОЛОГИЯ

Если педагогика хочет воспитывать человека во всех отношениях, она также должна изучать его во всех отношениях.

К.Д.Ушинский

Изучение неврологических основ логопедии имеет большое общеобразовательное значение в деле подготовки педагогов-логопедов и других дефектологов. Ознакомление начинающего педагога со строением и функцией мозга вводит его в область научного естествознания. Предлагаемый раздел может быть интересен и полезен практикам: педагогам, медикам. Он поможет лучше понять структуру речевых нарушений, их этиологию, механизмы, патогенез.

Использование педагогами специальной медицинской литературы часто бывает малоэффективным из-за сложности для восприятия, ведь она рассчитана на медиков. Медики, со своей стороны, хорошо ориентируясь в неврологической симптоматике, недостаточно уверены, когда им приходится сталкиваться с речевой патологией, обусловленной поражениями как центральной, так и периферической нервной системы. Особую трудность вызывают легкие, «стертые» формы дизартрии - одного из наиболее распространенных в последнее десятилетие речевых нарушений.

Работая непосредственно над изучением центральной нервной системы, логопеды-студенты смогут наглядно воспринимать всю сложность строения мозга, этой высокодифференцированной материи. Наглядность поможет лучше осмыслить механизм речи в норме и" патологии, ведь большинство речевых аномалий вызвано результатами различных поражений нервной системы.

Однако вопрос о месте естественнонаучных дисциплин в деле подготовки специалистов, к сожалению, еще дискутируется. В настоящее время немало «схоластов от педагогики», которые пытаются строить воспитание и обучение ребенка, имеющего речевые нарушения, игнорируя его природу, резервные, компенсаторные возможности, психические и соматические особенности.

Развитие педагогической науки в историческом аспекте всегда происходило в острой борьбе. Однако прогрессивные педагоги как в России, так и за рубежом всегда осуждали такое направление. Так, еще в средние века великий славянский педагог Ян Амос Коменский в своем труде «Великая дидактика» резко осуждал подобные схоластические взгляды, мешающие воспитанию ребенка.

Он подчеркивал, что педагоги нередко оказываются хуже ремесленников, ибо ремесленник, приступая к выделке той или иной вещи, всегда подробно знакомится с качеством того материала, из которого он собирается сделать продукцию. Педагог же зачастую, начиная воспитательно-образовательный процесс, даже не интересуется психическими, физиологическими, речевыми возможностями ребенка, что наносит непоправимый вред всей воспитательной системе.

Помочь раскрыть природу ребенка, правильно квалифицировать имеющийся дефект, понять его структуру, этиологию, механизм, патогенез помогут тесная связь со смежными науками и интегративные связи. Речевые нарушения, обусловленные поражением нервной системы, трудны в коррекции и требуют только совместных усилий и педагогов, и медиков. В отдельности они бессильны. Медицина не способна вылечить эти дефекты, а обычные методы по воспитанию речи безрезультатны. Вот здесь на помощь и приходит педагог-логопед, владеющий целым арсеналом специальных методов и приемов, использование которых базируется на знании неврологических основ речи и учении о компенсаторных возможностях ребенка.

Сущность компенсации заключается в том, что при комплексном подходе к коррекционной работе нервная система детей приобретает ряд свойств, которые в той или иной мере восполняют ослабленные, нарушенные или утраченные функции.

Важно помнить, что педагогическому воздействию должен предшествовать комплекс медицинских методик: медикаментозный фон (фармакотерапия); кинезотерапия, включающая массаж, ЛФК, артикуляционную и дыхательную гимнастики, физио-, фитотерапию.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕЧИ

Только человек оказался способен к развитию членораздельной речи. Зависит это от особенностей строения мозга. И.П.Павлов назвал мозг органом приспособления к окружающей среде, так как он обеспечивает связь организма с окружающим внешним миром. Чем сложнее мозг, тем совершеннее и тоньше будут его механизмы приспособления.

Ребенок рождается с очень незрелым мозгом, вес которого составляет 350-400 г, к году - он утраивается, а к шестилетнему возрасту - близок к весу мозга взрослого человека. У человека вес мозга составляет 1/46-1/50 часть тела, лобные доли занимают 25% площади полушарий. Поверхность мозга увеличивается за счет того, что она собирается в складки и образует многочисленные борозды и извилины (рис. 1.1) В коре мозга человека 17 млрд нервных клеток, размножение которых заканчивается к рождению ребенка. В случае гибели нервных клеток они не восстанавливаются.

В настоящее время в нейрогистологии принят шестислойный тип строения коры больших полушарий (рис. 1.2). Выделяются следующие слои: первый -молекулярный, зональн ый - возникает рано, очень светел, беден клетками; второй - наружный зернистый, преобладают клетки-зерна; третий - слой пирамидных клеток, четвертый - внутренний зернистый - преобладают мелкие клетки-зерна; пятый - ганглионарный, где встречаются большие пирамидные клетки Беца; тестой - мультиформный, образован клетками треугольной и веретенообразной формы. Он чаще делится на два подслоя. Однако шестислойный тип строения выдержан не по всей коре. Так, например, исследования Каперса, Экономо, И. Н. Филимонова указывают на область передней центральной извилины, где зернистый слой вообще не представлен. Примерно 1/12 часть коры не имеет строго выдержанного шестислойного строения. Это преимущественно старая кора (аллокортеке). Новая кора (неокортекс) большей частью характеризуется шестислойным строением.

Функциональное значение отдельных слоев еще окончательно не выяснена Есть основания считать, что верхние слои выполняют ассоциативные (связующие) функции, четвертый слой (зернистый) - преимущественно рецепторные функции. Пятый и шестой свои имеют отношение к двигательным актам.

В речевых актах разделение коры на слоя и созревание нервных клеток завершаются в основном к двухлетнему возрасту ребенка, но тонкое строение коры совершенствуется еще в течение многих лет.

Микроскопическое изучение коры больших полушарий мозга, начатое русским профессором В.А.Бецом в 1869г. (Киев), Мейнертом и другими, показало, что ее строение (архитектоника) неодинаково. Морфологическая и функциональная неоднородность коры головного мозга позволила выделить центры зрения, слуха, осязания и т. д., которые имеют определенную локализацию. Имеется несколько вариантов классификации корковых полей. Ряд авторов выделяли различное количество полей в коре больших полушарий. Так, Бродман выделял 52 поля, Экономо - 109, Коскинас - 119, Фогт - 180 (см. цитоархитектоническую карту коры мозга человека, наружная поверхносгь (Московский институт мозга)-, на рис. 1.3).

Таблица 1.1

У «правополушарного» человека отмечается резкое обеднение словаря. Его пониманию доступны только короткие, простые фразы. Сам говорит отдельными словами, но, несмотря на скудность словаря, у такого человека сохраняется интонационный рисунок речи; он легко узнает музыкальные мелодии, неречевые звуки, прекрасно различает голоса, интонации других людей. Итак, образное восприятие у «правополушарного» человека обострено по сравнению с нормой, а восприятие и отвлеченное мышление заторможены, снижены. Следовательно, «специализация» полушарий - явление не врожденное, а вырабатываемое.В левом полушарии головного мозга локализованы: смысловое восприятие и воспроизведение речи, письмо, самосознание, тонкий двигательный контроль пальцев обеих рук, логическое, абстрактное, аналитическое мышление, арифметический счет, музыкальная композиция, пространство цветов, положительные эмоции.

В правом, полушарии головного мозга локализованы: пространственно-зрительные способности, интуиция, музыка, просодическая сторона речи, грубые движения всей руки, целостное восприятие, отрицательные эмоции, юмор. Оно не воспринимает глаголов, абстрактных терминов.

ДОЛИ МОЗГА

Лобная доля. Ее кора самая толстая: от 2,5 до 4,5 мм, микроскопическое строение неодинаково. Здесь выделяется ряд корковых полей (поля 4, 6, 8, 9, 10, 11, 44, 45, 46, 47) (см. рис. 1.3, 1.4). Поражение лобной доли сопровождается расстройством движения в конечностях, нарушением содружественных движении глазных яблок, утратой двигательной формы речи, а также психическими изменениями: тугоподвижность мышления, апатия, общая вялость, снижение критики.

Теменная кора обладает, по сравнению с лобной, меньшей толщиной: от 1,5 до 2,5 мм. Архитектоника коры теменной доли также разнообразна. В ней выделяют целый ряд корковых полей: 2, 3, 5, 7, 39, 40 и др. (см. рис. 1.3, 1.4). Теменная доля характеризуется богатством нервных путей, связывающих ее с другими областями коры. При поражении теменной доли характерны случаи расстройства чувствительности (поле 3), как поверхностной, так и глубокой, расстройства заученных движений - апраксия (поле 13), в частности, нарушения актов письма (поле 5) и чтения (поле 10) (см. рис. 1.3, 1.5).

Височная доля. Ее толщина коры составляет около 2,5 мм. Она также отличается неодинаковым микроскопическим строением. В ней выделяют следующие корковые поля: 20, 21, 22, 41, 42, 52 и др. (см. рис. 1.3, 1.4). При поражении височной доли могут наблюдаться расстройства слуха, а также нарушения сенсорного характера, заключающиеся в утрате понимания смысла обращенной к человеку речи.

Затылочная доля. Кора затылочной доли очень тонкая: от 1,5 мм до 2,5 мм. Микроскопическое строение неодинаково. Различают следующие корковые поля: 17, 18, 19 и 37 - затылочно-височное поле (см. рис. 1.3, 1.4). Поражение затылочной доли может сопровождаться различными формами расстройства зрения, вплоть до полной слепоты (см. рис. 1.2, 1.3, 1.4, 1.6); нарушениями цветоощущения, изменениями полей зрения, а также утратой анализа и синтеза при оценке предметов и явлений внешнего мира (агнозия). Зрительная агнозия - это расстройство, при котором утрачивается способность узнавать знакомые предметы.

Все отделы головного мозга тесно взаимосвязаны между собой. Ассоциативные волокна объединяют различные участки коры внутри одного полушария.

Комиссуралъные волокна соединяют топографически идентичные участки правого и левого полушарий. Комиссуральные волокна образуют три спайки: переднюю белую спайку, спайку свода, мозолистое тело. Через мозолистое тело проходит основная масса комиссуральных волокон, которые соединяют между собой симметричные участки обоих полушарий головного мозга.

Проекционные пути связывают полушария головного мозга с нижележащими его отделами: стволом и спинным мозгом. В составе проекционных волокон проходят проводящие пути, несущие различную информацию: афферентную (чувствительную) и эфферентную {двигательную) (см. рис. 1.5).

ПОДКОРКОВЫЕ УЗЛЫ

Подкорку И.П.Павлов рассматривал как аккумулятор коры, как сильную энергетическую базу, которая заряжает кору нервной энергией. Подкорка является источником энергии для всей высшей нервной деятельности, а кора играет по отношению к ней роль регулятора. При поражении подкорковых узлов нарушаются двигательные акты, что выражается в появлении лишних насильственных движений в мышцах - гиперкинезов или противоположных явлений - двигательной адинамии, заторможенности. Возможны расстройства темпа речи, резкие изменения наблюдаются в эмоциональной сфере, характера Появляются повышенная раздражительность, склонность к аффективным вспышкам. Возникает влечение в виде ненасытного аппетита (булимии) или неутолимой жажды (полидипсии). В других случаях возникает особая тугоподвижность мышления, эмоциональная тупость, обнаруживается бедность мотивов.

Черепно-мозговые нервы

Черепно-мозговые нервы начинаются в стволовой части мозга, где располагаются их ядра. Исключение составляют обонятельный, слуховой и зрительный нервы, первый нейрон которых располагается вне ствола мозга. По характеру большинство черепно-мозговых нервов являются смешанными: содержат и чувствительные и двигательные волокна, .причем в одних преобладают чувствительные, а в других двигательные. Выделяют двенадцать пар черепно-мозговых нервов. Рассмотрим их (рис. 1.6, 1.7).

I пара - обонятельный нерв. Обонятельный путь начинается в слизистой оболочке носа в виде тонких нервных нитей, которые проходят через решетчатую кость черепа, выходят на основание мозга н собираются в обонятельный путь. Большая часть обонятельных волокон заканчивается в крючковидной извилине на внутренней поверхности коры, в центральном ядре обонятельного анализатора.

II пара - зрительный нерв. Зрительный путь начинается в сетчатке глаза, которая состоит из клеток, получивших название палочек и колбочек. Эти клетки являются рецепторами, воспринимающими различные световые и цветовые раздражения. Кроме этих клеток, в глазу имеются ганглиозные нервные клетки, дендриты которых заканчиваются в колбочках и палочках, а аксоны образуют зрительный нерв. Зрительные нервы входят через костное отверстие в полость черепа и проходят по дну основания мозга. На основании мозга зрительные нервы образуют половинный перекрест - хиазму. Перекресту подвергаются не все нервные волокна, а только волокна, идущие от внутренних половин сетчатки. Волокна, идущие от наружных половин, не перекрещиваются, остаются на своей стороне. Массивный пучок нервных путей, образующийся после перекреста зрительных волокон, называется зрительным трактом. В зрительном тракте каждой стороны проходят нервные волокна не от одного глаза, а от одноименных половин сетчаток обоих глаз. Например, в левом зрительном тракте от обоих левых половин сетчаток, а в правом - от обоих правых половин. Большая часть нервных волокон зрительного тракта направляется к наружным коленчатым телам, небольшая часть нервных волокон подходит к ядрам передних бугров четверохолмия, к подушке зрительного бугра. От клеток наружного коленчатого тела зрительный путь направляется к коре головного мозга. Называется этот отрезок пути пучком Грациоле. Зрительный путь заканчивается в коре затылочной доли, где располагается центральное ядро зрительного анализатора. Острота зрения у детей может быть проверена при помощи специальной таблицы. Цветоощущение также проверяется набором цветных картин.

Поражение зрительного пути может произойти на любом отрезке. В зависимости от этого будет наблюдаться и различная клиническая картина поражения зрения.

III пара - глазодвигательный нерв.

IV пара - блоковидный нерв.

VI пара - отводящий нерв.

Все три пары черепно-мозговых нервов осуществляют движения глазного яблока и являются глазодвигателями. По этим нервам идут импульсы к мышцам, двигающим глазное яблоко.

Наблюдаются параличи соответствующих мышц и ограничения движений глазного яблока - косоглазие. Кроме того, при поражении III пары черепно-мозговых нервов наблюдаются птоз (опущение верхнего века) и неравенство зрачков. Последнее связано также с поражением ветки симпатическо го нерва, принимающего участие в иннервации глаза (см. рис. 1.4, 1.6, 1.7).

V пара - тройничный нерв (смешанный). Он осуществляет двигательную и чувствительную иннервацию, обеспечивает проведение чувствительности от кожи лица, переднего отдела волосистой части головы, слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, языка, глазного яблока, мозговых оболочек. Двигательные волокна тройничного нерва иннервируют жевательные мышцы. Чувствительные волокна тройничного нерва, подобно спинномозговым нервам, начинаются в чувствительном ганглии, лежащем на передней поверхности пирамидки височной кости. Периферические отростки нервных клеток этого узла оканчиваются рецептарами в области лица, волосистой части головы и так далее, а центральные их отростки идут в чувствительные ядра тройничного нерва, где расположены вторые нейроны чувствительных путей от лица. Идущие от них волокна образуют так называемую петлю тройничного нерва, затем переходят на противоположную сторону и присоединяются к медиальной петле (общему чувствительному пути от спинного мозга к зрительному бугру). Третий нейрон лежит в зрительном бугре. Двигательное ядро находится на мосту. На основании мозга тройничный нерв выходит из толщи моста в области мостомозжечкового угла. От гессерова узла отходят три ветви тройничного нерва. Нервы выходят из черепа на лицевую поверхность и образуют три ветви: а) глазничную, б) скуловую, в) нижнечелюстную.

Первые две ветви являются чувствительными. Они иннервируют кожу верхнего лицевого отдела, а также слизистые оболочки носа, век, глазного яблока, верхнюю челюсть, десны и зубы. Часть волокон снабжает мозговые оболочки. Третья ветвь тройничного нерва по составу волокон смешанная. Ее чувствительные волокна иннервируют нижний отдел кожной поверхности лица, передние две трети языка, слизистую оболочку рта, зубы и десны нижней челюсти. Двигательные волокна этой ветви иннервируют жевательную мускулатуру и принимают участие в осуществлении функции вкуса. В иннервации тройничного нерва существенную роль играет симпатический нерв. При поражении периферических ветвей тройничного нерва расстраивается кожная чувствительность лица. Иногда возникают мучительные при

ступы болей (невралгия тройничного нерва), обусловленные воспалительным процессом в нерве Расстройства двигательной порции волокон вызывают паралич жевательных мышц, вследствие чего резко ограничиваются движения нижней челюсти, что затрудняет жевание пищи, нарушает звукопроизношение (рис. 1.8).

VI пара - отводящий нерв (двигательный), иннервирует наружную прямую мышцу глаза, двигающую глазное яблоко кнаружи. Ядро нерва расположено в заднем отделе моста на дне ромбовидной ямки. Волокна нерва выходят на основание мозга на границе между мостом и продолговатым мозгом. Через верхнюю глазничную щель нерв проходит из полости черепа в глазницу.

VII пара - лицевой нерв (двигательный), иннервирует мимическую мускулатуру и мышцы ушной раковины. Ядро нерва расположено на границе между мостом и продолговатым мозгом. Волокна нерва выходят из мозга в области мостомозжечкового угла и вместе с преддверно-улитковым нервом (VIII пара) входят во внутреннее слуховое отверстие височной кости, а оттуда в канал височной кости. В канале височной кости этот нерв идет вместе с промежуточным нервом, который несет чувствительные волокна вкусовой чувствительности от передних двух третей языка и вегетативные слюноотделительные волокна к подъязычным и подчелюстным слюнным железам (см. рис. 1.8). Лицевой нерв выходит из черепа через шилососцевидное отверстие, разделяясь на ряд конечных веточек, иннервирующих мимические мышцы. При одностороннем поражении лицевого нерва, что чаще имеет место в результате простуды, развивается паралич нерва, при котором наблюдается следующая картина: низкое расположение брови, глазная щель шире, чем на здоровой стороне, веки плотно не закрываются, сглажена носогубная складка, отвисает угол рта, затруднены произвольные движения, не удается нахмурить брови и поднять их вверх, равномерно надуть щеки, свистнуть губами или произнести звук «у» . Больные при этом ощущают немение в пораженной половине лица, испытывают боли. В связи с тем, что в состав лицевого нерва входят секреторные и вкусовые волокна, нарушается слюноотделение, расстраивается вкус.

VIII пара - слуховой нерв. Слуховой нерв начинается во внутреннем ухе двумя ветвями. Первая ветвь - слуховой нерв - уходит от спирального нервного узла, расположенного в улитке лабиринта. Клетки спирального узла биполярны, то есть имеют два отростка, причем одна группа отростков (периферическая) направляется к волосковым клеткам Кортиева органа, другая образует слуховой нерв. Вторая ветвь смешанного слухового нерва называется вестибулярным нервом: Эта ветвь отходит от вестибулярного аппарата, также расположенного во внутреннем ухе и состоящего из трех костных канальцев и двух мешочков. Внутри каналов циркулирует жидкость - эндолимфа, в которой плавают известковые камешки - отолиты. Внутренняя поверхность мешочков и каналов снабжена нервными чувствительными окончаниями, идущими от скарповского нервного узла, залегающего на дне внутреннего слухового прохода. Длинные отростки этого узла образуют вестибулярную нервную ветвь. При выходе из внутреннего уха слуховая и вестибулярная ветви соединяются вместе и образуют так называемый слуховой нерв - восьмую пару. Вступив в полость продолговатого мозга, указанные нервы подходят к залегающим здесь ядрам, после чего вновь разъединяются, следуя каждый своим направлением. От ядер продолговатого мозга слуховой мере идет уже под названием слухового пути. Причем часть волокон перекрещивается на уровне моста и переходит на другую сторону. Другая часть идет по своей стороне, включая в свой состав невроны от некоторых ядерных образований (трапециевидное тело и др.). Этот отрезок слухового пути носит название боковой петли. Заканчивается он в задних буграх четверохолмия и внутренних коленчатых телах. Сюда же подходит и перекрещенный слуховой путь. От внутренних коленчатых тел начинается третий отрезок слухового пути, который проходит внутреннюю сумку и подходит к височной доле, где расположено центральное ядро слухового анализатора. При одностороннем поражении слухового нерва и его ядер развивается глухота на одноименное ухо. При одностороннем поражении слуховых путей (в частности, боковой петли), а также корковой слуховой зоны явно выраженных слуховых расстройств не происходит, но имеет место некоторое снижение слуха на противоположное ухо (в связи с двойной иннервацией). Полная корковая глухота возможна только при двусторонних очагах в соответствующих слуховых зонах. Вестибулярный аппарат, начавшись от скарповского узла и пройдя некоторое расстояние совместно со слуховой ветвью, вступает в полость продолговатого мозга и подходит к своим ядрам (угловое ядро). В состав углового ядра входит боковое ядро Дейтерса, верхнее ядро Бехтерева и внутреннее ядро. От углового ядра проводники идут к червю мозжечка (зубчатое и кровельное ядра), к спинному мозгу по волокнам преддверно-спинального и заднего продольного пучка. Через последний осуществляется связь со зрительным бугром. При поражении вестибулярного аппарата, а также вестибулярного нерва и его ядер расстраивается равновесие, появляются головокружение, тошнота, рвота.

IX пара - языкоглоточный нерв по составу волокон включает как чувствительные, так и двигательные, а также секреторные волокна. Языкоглоточный нерв получает начало от четырех ядер, расположенных в продолговатом мозгу. Девятая пара нервов тесно связана с десятой парой блуждающим нервом (некоторые ядра с блуждающим нервом общие). Языкоглоточный нерв снабжает чувствительными (вкусовыми) волокнами заднюю треть языка и неба, а также иннервирует среднее ухо и глотку вместе с блуждающим нервом. Двигательные волокна этого нерва совместно с ветвями блуждающего нерва снабжают мускулатуру глотки (см. рис. 1.8).

Секреторные волокна иннервируют околоушную слюнную железу. При поражении языкоглоточного нерва наблюдается ряд расстройств, например, расстройства вкуса, понижение чувствительности в области глотки, а также нерезко выраженные спазмы глоточной мускулатуры. В отдельных случаях может быть нарушено слюноотделение.

X пара - блуждающий нерв. Отходит от ядер, расположенных в продолговатом мозгу. Некоторые из ядер общие с девятой парой. Блуждающий нерв выполняет ряд сложных функций чувствительного, двигательного и секреторного характера. Так, он снабжает двигательными и чувствительными волокнами мускулатуру глотки (совместно с IX нервом), мягкого неба, гортани, надгортанника, голосовых связок (см. рис. 1.8). В отличие от других черепно-мозговых нервов этот нерв выходит далеко за пределы черепа и иннервирует трахею, бронхи, легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт и некоторые другие внутренние органы, а также сосуды. Таким образом, дальнейший ход его волокон принимает участие в вегетативной иннервации, образуя свое образную систему - парасимпатическую. При нарушении функции блуждающего нерва, особенно при двустороннем частичном поражении, могут происходить расстройство глотания, изменение тембра голоса (назальный, гнусавый оттенок), вплоть до полной анартрии; имеет место ряд тяжелых нарушений со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем. При полном выключении функции блуждающего нерва может наступить смерть в связи с параличом сердечной и дыхательной деятельности.

XI пара - добавочный нерв. Является двигательным нервом. Ядра его заложены в спинном и продолговатом мозгу. Волокна этого нерва иннервируют мышцы шеи и плечевого пояса (см. рис. 1.8), в связи с чем осуществляются такие движения, как поворот головы, приподнимание плеч, приведение лопаток к позвоночнику. При поражении добавочного нерва развивается атрофический паралич указанных мышц, вследствие чего затрудняется поворот головы, плечо опущено. При раздражении нерва могут иметь место тонические судороги шейных мышц, в результате чего голова насильственно наклонена в сторону (кривошея). Клоническая судорога в указанных мышцах (двусторонняя) вызывает насильственные кивательные движения.

XII пара - подъязычный нерв. Волокна начинаются от ядра, расположенного на дне ромбовидной ямки. Они иннервируют мышцы языка, что сообщает ему максимальную гибкость и подвижность. При поражении подъязычного нерва ослабляется его способность к движениям, необходимым для выполнения речевой функции и функции еды. В подобных случаях речь делается неясной, становится невозможным произношение сложных слов. При двустороннем повреждении подъязычного нерва речь становится невозможной (анартрия). Типичная картина расстройства речи и фонации наблюдается при комбинированном поражении IX, X и ХП пар нервов, известном под названием бульбарного паралича (рис. 1.9). В этих случаях поражаются ядра продолговатого мозга или отходящие от них корешки и нервы. Наблюдаются паралич языка, тяжелые расстройства речи, а также расстройства глотания, попер-хивание, жидкая пища выливается через нос, голос приобретает гнусавый оттенок. Такой паралич сопровождается атрофией мышц и носит все признаки периферического паралича.

Чаще встречаются случаи поражения центрального пути (кор-ково-бульбарного). В детском возрасте, например после перенесенного параинфекционного энцефалита, при двустороннем поражении корково-бульбарных путей развиваются явления, внешне сходные с бульбарным параличом, однако отличающиеся характером локализации. Так как указанный паралич носит центральный характер, при нем не отмечается атрофии мышц. Такой вид нарушения известен под названием псевдо-бульбарного паралича.

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ

Ретикулярная формация - это сетевидное образование, скопление различных по величине нейронов с густо переплетающи-.мися отростками, расположенное в центральных отделах мозгового ствола и спинного мозга. Впервые она была описана в середине XIX века, термин предложил О.Deiters в 1865г.

Физиология. Ретикулярная формация оказывает активирующее воздействие на кору полушарий мозга и контролирует рефлекторную деятельность спинного мозга. Она регулирует условные и сложные безусловные рефлексы, замыкающиеся на уровне ствола головного мозга: рвоту, зевоту, кашель, чихание, сон, бодрствование, активное внимание.

Патология. Поражение ретикулярной формации ствола головного мозга и ее связей с выше- и нижележащими образованиями центральной нервной системы может сопровождаться нарушением движений, сознания, сна, вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения проявляются повышением мышечного тонуса. В случае повышенной активности тормозных влияний наступает снижение мышечного тонуса и рефлексов, что способствует возникновению параличей, парезов, гиперкинезов, экстрапирамидной ригидности. Нарушение деятельности глубинных отделов мозга, в частности лимбико-гипоталаморетикулярной системы, может вызвать расстройства обменных процессов, терморегуляции, нарушения правильного течения цикла сна и бодрствования. В результате чего изменяются и некоторые формы поведения, возможны резкая смена настроения, депрессия, эйфория.

Учет сведений о патологии ретикулярной формации и других глубинных отделов мозга способствует пониманию патогенеза речевых и личностных отклонений от нормы. Знания неврологических основ дефекта делают коррекционную работу осмысленной, целенаправленной, эффективной.

Лечение. Для стимуляции назначают адреналин, кофеин, ниаламид, сиднокарб и другие леихотонизирующие средства, а также ноотропные препараты. При психомоторном возбуждении показаны барбитураты, нейролептические средства фенотиазинового ряда (аминамин, пропазин, неулептин и др.), транквилизаторы (сибазон, феназепам, триоксазин и др.). При повышении мышечного тонуса используются мидокалм, бак-лофен (лиоресал). Проводится этиотропная терапия.

Оценка понимания речи