1

Недостаточность питания относится к ярким и частым проявлениям хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая влияет на частоту обострений, показатели внешнего дыхания и качество жизни пациентов. Целью исследования является оценка состояния нутритивного статуса пациентов ХОБЛ с помощью методов антропометрии и биоимпедансметрии в сравнительном аспекте. Обследовано 60 пациентов с I, II и III стадиями ХОБЛ. Согласно полученным результатам исследования установлено снижение индекса массы тела (ИМТ) при II и III стадии ХОБЛ по сравнению с контрольной группой. Потеря мышечного компонента или тощей массы тела (ТМТ), происходит уже при I стадии ХОБЛ, наиболее значимое снижение ТМТ, установлено при III стадии заболевания. При сравнении двух методов диагностики достоверных различий в показателях ИМТ и ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ и при различных стадиях заболевания не установлено. При разделении обследованных на группы с нормальным, сниженным и повышенным индексом массы тела, установлены достоверные различия в показателях ТМТ в группе пациентов с ИМТ >25 кг/м2. В указанной группе методом биоимпедансометрии более низкие показатели ТМТ по сравнению с методом антропометрии. Соответственно метод биоэлектрического импеданса, может быть рекомендован для более точной оценки и ранней диагностики белково-энергетической недостаточности у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м2.

хроническая обструктивная болезнь легких

питательная недостаточность

метод антропометрии

метод биоимпедансометрии

1. Авдеев C. Н. Хроническая обструктивная болезнь легких как системное заболевание // Пульмонология. - 2007. - № 2.

2. Невзорова В. А., Бархатова Д. А. Особенности течения обострения ХОБЛ в зависимости от характера возбудителя и активности системного воспаления // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2006. - № S 23. - C. 25-30.

3. Невзорова В. А. Системное воспаление и состояние скелетной мускулатуры больных ХОБЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Терапевт. арх. - 2008. - Т. 80.

4. Невзорова В. А. Содержание адипокинов (лептина и адипонекина) в сыворотке крови при различном состоянии питательного статуса пациентов ХОБЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Сборник трудов XVIII национального конгресса по болезням органов дыхания. - Екатеринбург, 2008.

5. Рудмен Д. Оценка состояния питания // Внутренние болезнию. - М.: Медицина, 1993. Т. 2.

6. Bernard s.,LeBlanc P. et al.Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary desease // Am.J.Respir.Crit.Care. Med. -1998.

7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report. Last updated 2008. www.goldcopd.org/.

8. Body composition by bioelectrica-impedance analysis compared with deuterium dilution and skinfold andthropometry in patients with chronic obstructive pulmonary disease / A.M.W.J.Schols, E.F.M.Wouters,P.B.Soeters et al // Am.J.Clin.Nutr. - 1991.- Vol. 53.- P. 421-424.

9. Prevalence and characteristics of nutritional depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabition / A.M.W.J.Schols, P.B.Soeters, М.C.Dingemans et al // Am.Rev.Respir.Dis. -1993. - Vol. 147. - P. 1151-1156.

Введение

Нутритивный статус отражает состояние пластических и энергетических ресурсов организма, тесно связан с процессами системного воспаления, оксидативного стресса, гормонального дисбаланса. Недостаточность питания относится к ярким и частым проявлениям хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая влияет на частоту обострений, показатели внешнего дыхания и качество жизни. Установлено, что появление белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз .

Антропометрические измерения являются простым и доступным методом, позволяющим с помощью расчетных формул оценить состав тела больного и динамику его изменения. Соотношение пластических и энергетических ресурсов можно описать через две основные составляющие: тощую массу тела (ТМТ), которая включает в себя мышечный, костный и другие компоненты и является показателем белкового обмена, а так же жировую ткань, косвенно отражающую энергетический обмен. При питательной недостаточности у пациентов ХОБЛ происходит непропорциональная потеря различных составляющих организма, при которых отсутствие значительных изменений массы тела больного может маскировать дефицит белка при сохраненном нормальном или несколько избыточном жировом компоненте .

Метод антропометрических измерений не рекомендуют применять пожилым пациентам, а также при отечном синдроме, в связи с диспропорциональным распределением жировой ткани и ее преимущественной локализацией в брюшной полости . Альтернативным или более точным измерением композитной структуры тела является метод биоэлектрического импеданса, основанный на оценке распределения водных объемов, в ходе которого оценивается электропроводность тканей. При проведении импедансометрии определение состава тела базируется на большей проводимости ТМТ в сравнении с жировой массой тела, что связано с различным содержанием жидкости в указанных тканях .

Сравнение информативности широко распространенных методов оценки питательной недостаточности при ХОБЛ определяет актуальность проведенного исследования.

Цель исследования :

Оценить состояние нутритивного статуса пациентов ХОБЛ с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии в сравнительном аспекте.

Материалы и методы:

Нами обследовано 60 пациентов с фенотипическими проявлениями европейской расы, проживающие на территории Приморского края более 15 лет в возрасте 63 ± 12,1 лет, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении ГКБ № 1 и аллергореспираторном центре г. Владивостока в течение 2009-2010 гг. с диагнозом ХОБЛ (общая группа пациентов). Все пациенты проинформированы о проведении исследования в полном объеме и заполнили информированное согласие. Контрольную группу составили 10 здоровых некурящих добровольцев, 8 мужчин и 2 женщины в возрасте 59 ± 10,7 лет, не являющиеся родственниками основной группы. Для диагностики стадии ХОБЛ использовались рекомендации международной классификации GOLD 2008 г. Все обследованные пациенты были разделены на 3 группы, основанные на показателях постбронходилатационного теста ОФВ1: I группа - 20 пациентов с ХОБЛ I стадии (ОФВ1=85±1,3), II группа - 20 человек с ХОБЛ II стадии (ОФВ1=65±1,8), III группа - 20 человек с ХОБЛ III стадии (ОФВ1=40±1,5). Критериями исключения из исследования явились наличие бронхиальной астмы, инфаркта миокарда, инсульта и других тяжелых заболеваний, злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами, лица старческого возраста, не способные понять цели и задачи исследования, отказ пациентов от участия в исследовании. Для оценки питательной недостаточности использованы методы антропометрических измерений и вычислений ИМТ, ТМТ, а также биоимпедансометрии и определение ИМТ, БЖМТ (безжировой массы, выраженной в %). При подсчете антропометрических показателей ТМТ использована методика Durnin-Womersley (1972), которая основана на оценке средней кожно-жировой складки (КЖС) калипером с последующим расчетом ТМТ по формуле в зависимости от пола, возраста пациента и ИМТ. Определение ИМТ, позволяющей первично диагностировать степень недостаточности питания, определяли по формуле А. Кетеле: ИМТ=МТ (кг) / рост (м 2).

Биоимпедансометрия проводилась с помощью реоанализатора «Диамант» Санкт-Петербург. Полученные результаты обрабатывались на персональном компьютере IBM PC, работающем по Windows-XP c помощью программы Statistica 6,0 с вычислением средней арифметической (М), ее ошибки (± m), ошибки относительной величины (± m%). Статистическая обработка при сравнении двух независимых групп была проведена с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни и определения достоверных различий между группами по этому критерию. Различия между сравнительными величинами признавались статистически достоверными при уровне значимости p<0,05. Анализ взаимосвязей проводился непараметрическим методом корреляционного анализа Спирмена для ненормального распределения с вычислением ошибки коэффициента корреляции.

Результаты исследования

У основной группы пациентов были установлены следующие антропометрические данные: средний рост 172 ± 5,3 см, средний вес 76,5 ± 5,5кг. Индекс курящего человека (ИКЧ) составил в среднем 33 ± 2,3, стаж курения 30 ± 3,3 лет, что свидетельствует о высокой степени никотинассоциированного риска. Нами проанализировано соотношение ИМТ (индекса массы тела) и ТМТ %, а так же БЖМТ с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ в зависимости от стадии заболевания (таб. 1).

Таблица 1. Соотношение ИМТ, ТМТ и БЖМТ у пациентов ХОБЛ

Группы обследованных	Метод антропометрии		Метод биоимпедансометрии
	Показатели		Показатели
Группа контроля
Общая группа	25,2±0,4*	72,2±1,3 *	25,0±0,6*	71,7±0,7*
ХОБЛ I стадии		75,5±1,1*		75,5±0,4*
ХОБЛ I I стадии	24,3±0,9* #	72,0±1,6* #	23,8±0,8*#	71,65±0,6#
ХОБЛ III стадии	19,9± 0,7* #&	64,6±1,7 *#&	19,4±0,5*#&	64,2±0,5*#&

Примечание. Достоверность различий (р<0,05): * - между группой контроля, общей группой и стадиями ХОБЛ, # - достоверность различий между I и II стадиями ХОБЛ, I и III стадиями ХОБЛ, & - между II и III стадиями ХОБЛ.

Согласно представленным результатам, показатели ИМТ у пациентов ХОБЛ в общей группе ниже, чем в группе контроля как при исследовании методом антропометрии, так и биоимпедансометрии. Анализ значений ИМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что при I стадии заболевания ИМТ не меняется по сравнению с контролем. Его достоверное снижение происходит только при II и III стадиях ХОБЛ (p<0,05). Несмотря на снижение показателей ИМТ по сравнению с контрольной группой, при всех стадиях ХОБЛ ИМТ находится в пределах референсных значений для нормальных показателей или превышает 20 кг/м 2 . Различий в значениях ИМТ, определенных как методом антропометрии, так и импедансометрии не установлено. Выяснено, что показатели ИМТ при II и III стадиях ХОБЛ достоверно ниже, чем при I стадии ХОБЛ (p<0,05), более того установлено наибольшее снижение показателей ИМТ при III стадии заболевания (p< 0,05).

Данные, характеризующие ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ, полученные методами антропометрии и биоимпедансометрии, достоверно снижены по сравнению с группой контроля (p<0,05).

Результаты анализа значений ТМТ в зависимости от стадии ХОБЛ продемонстрировали, что в отличие от ИМТ потеря ТМТ происходит уже при I стадии ХОБЛ. Так при I стадии ХОБЛ показатели ТМТ ниже по сравнению с контролем (p<0,05). При II и III стадиях ХОБЛ значения ТМТ становятся еще меньше (p<0,05), достигая минимальных результатов при III стадии ХОБЛ (p=0,004). В последнем случае показатели ТМТ достоверно ниже результатов, полученных при исследовании пациентов с I и II стадий ХОБЛ (p<0,05). Во всех группах различий в данных, относящихся к ТМТ, в результате использования методов антропометрии и биоимпедансометрии не установлено.

В отличие от ИМТ, находящегося в пределах референсного интервала, для здоровых (ИМТ 18,5-25кг/м 2) при всех стадиях ХОБЛ показатели ТМТ при III стадии заболевания снижаются ниже рекомендованных значений и становятся ниже 70 %.

Исходя из основной цели нашего исследования и опираясь на результаты авторов, свидетельствующих о большей чувствительности метода биоимпедансометрии при оценке показателей нутритивного статуса пациентов, имеющих признаки ожирения и неравномерного распределения жировой и мышечной ткани, мы сравнили показатели ИМТ и ТМТ в группах пациентов в зависимости от индекса массы тела.

Для этого пациенты ХОБЛ были разделены на три группы: I группа - ИМТ от 20-25 кг/м 2 , II группа - ИМТ< 20 кг/м 2 и III группа ИМТ > 25 кг/м 2 . Результаты исследования представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели ИМ, ТМТ, БЖМТ у пациентов ХОБЛ в зависимости от значений ИМТ

Показатель	I гру пп а n=20	II группа n=20	II I группа n=20
	ИМТ20 - 25	ИМТ < 2 0	ИМТ> 25
ТМТ (%) , метод антропометрии
БЖМТ(%) , метод биоимпедансометрии

Примечание: Достоверность различий(p<0,05): *- между ТМТ метода антропометрии и БЖМТ биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ.

Как следует из представленных результатов, получены достоверные различия между значениями ТМТ в результате применения метода антропометрии и БЖМТ при использовании биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25 кг/м 2 . В этой группе пациентов показатели ТМТ оказались достоверно выше, чем БЖМТ и составили 78,5 ± 1,25 и 64,5 ± 1,08 p<0,05 соответственно. Очевидно, что использование метода биоимпедансометрии в группе пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 имеет явные преимущества для диагностики потери БЖМТ по сравнению со стандартными антропометрическими измерениями.

Обсуждение полученных результатов

Для ХОБЛ характерна потеря массы тела, связанная с нарушением белково-энергетического баланса . В клинической практике при определении состояния нутритивного статуса пациентов часто ограничиваются вычислением только ИМТ. В результате установлено, что показатели ИМТ у пациентов ХОБЛ в общей группе ниже, чем в группе контроля как при исследовании методом антропометрии, так и биоимпедансометрии. Анализ значений ИМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что при I стадии заболевания ИМТ не меняется по сравнению с контролем. Его достоверное снижение происходит только при II и III стадиях ХОБЛ. При этом независимо от стадии ХОБЛ показатели ИМТ находятся в пределах референсных значений для здоровых людей или превышают 20 кг/м 2 . Соответственно определение ИМТ недостаточно для оценки нутритивного статуса при ХОБЛ. Для оценки состава тела необходимо дифференцировать жировую массу тела от мышечной, поскольку для ХОБЛ, с нормальным или повышенным ИМТ, характерно снижение именно мышечной массы.

По данным нашего исследования, значения ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ, оцененные методом антропометрии и методом биоимпедансометрии, достоверно снижены по сравнению с группой контроля (p<0,05). Анализ результатов измерения ТМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что в отличие от показателей ИМТ при I стадии заболевания ТМТ достоверно ниже по сравнению с контролем (p<0,05).

При II и III стадиях ХОБЛ происходит еще более выраженная потеря белковой составляющей массы тела пациентов. Об этом свидетельствует достоверное снижение данных, характеризующих ТМТ при II и III стадиях ХОБЛ по сравнению с I стадией заболевания. Наиболее низкие значения ТМТ установлены при III стадии ХОБЛ. Обращает внимание факт выраженного ниже рекомендованных значений снижения ТМТ при III стадии ХОБЛ. Иными словами, в нашем исследовании установлена опережающая потеря ТМТ у пациентов ХОБЛ по сравнению с ИМТ. Отличительной особенностью нашей выборки является сохранение для всех пациентов ХОБЛ независимо от стадии, ИМТ в пределах рекомендованных значений для здоровой популяции. Несмотря на это, нами зафиксирован факт истинного снижения ТМТ при III стадии ХОБЛ обоими примененными методами исследования. Учитывая наиболее выраженные изменения в значениях ИМТ и ТМТ при III стадии ХОБЛ, нам представилось интересным провести корреляционный анализ между показателями ИМТ, ТМТ и ОФВ1.

Проведенный корреляционный анализ показал отсутствие достоверных связей между ОФВ1, диагностическим показателем стадии ХОБЛ и ИМТ, в методах антропометрии и биоимпедансометрии. В то же время установлена прямая связь средней силы между значениями ТМТ в результате исследования метода антропометрии и ОФВ1 (R=0,40+/-0,9; p<0,001) и прямая связь средней силы между данными БЖМТ в результате измерений методом биоимпедансометрии и ОФВ1 (R=0,55+/-0,9; p<0,0005).

Очевидно, при ХОБЛ наиболее значимо страдает такой показатель композитной структуры тела, как ТМТ или БЖМТ. Независимо от присутствия или отсутствия признаков гипоксемии потеря ТМТ напрямую связана с прогрессированием ХОБЛ и уменьшением скоростных показателей ФВД.

Исходя из цели исследования, показатели ТМТ и БЖМТ, диагностированные с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии, достоверно не различаются, однако данные методы были применены с ИМТ у пациентов, не разделенных на группы с нормальным, сниженным и повышенным индексом массы тела, что необходимо учитывать. Нами проанализирована сравнительная характеристика ТМТ и БЖМТ в результате примененных методов при различных показателях ИМТ. Выявлены достоверные различия между ТМТ, полученной методом антропометрии и БЖМТ, в результате измерения с помощью метода биоимпедансометрии, при ИМТ>25кг/м 2 у пациентов ХОБЛ (p<0,05). Однако при ИМТ (20-25 кг/м 2), находящегося в пределах референсного значения для здоровых людей и при ИМТ<20кг/м 2 , достоверных различий не выявлено.

Очевидно, метод антропометрических измерений не рекомендуется применять у пациентов с ИМТ>25кг/м 2 , в связи с преимущественной концентрацией у них жировой ткани в брюшной полости, что приводит к недооценке общей жировой массы.

Метод биоэлектрического импеданса дает возможность более точно установить белково-энергетическую недостаточность с преимущественным снижением мышечной массы тела у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 .

Выводы

1. Для ХОБЛ характерно развитие питательной недостаточности, фенотипическими проявлениями которой является потеря мышечной массы тела, регистрируемая даже при нормальном индексе массы тела. Происходит потеря тощей массы тела, мышечного компонента организма, уже при I стадии ХОБЛ, наиболее значимое снижение ТМТ установлено при III стадии заболевания (p<0,05).
2. В отличие от индекса массы тела, потеря тощей массы тела, имеет прямую связь со стадией ХОБЛ, о чем свидетельствует проведенный корреляционный анализ.
3. В общей группе пациентов без учета показателей массы тела, при сравнении методов антропометрии и биоимпедансометрии показатели ИМТ и ТМТ достоверно не различаются. Метод биоэлектрического импеданса дает возможность более точно установить белково-энергетическую недостаточность с преимущественным снижением мышечной массы тела у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 .

Рецензенты:

• Дюйзен И. В., д.м.н., профессор кафедры общей и клинической фармакологии ВГМУ, г. Владивосток.
• Бродская Т. А., д.м.н., декан факультета повышения квалификации ВГМУ, г. Владивосток.

Библиографическая ссылка

Бурцева Е.В. ИССЛЕДОВАНИЕ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПАЦИЕНТОВ ХОБЛ С ПОМОЩЬЮ МЕТОДОВ АНТРОПОМЕТРИИ И БИОИМПЕДАНСОМЕТРИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5912 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Для оценки нутритивного статуса пациента в повседневной клинической практике принято использование целого комплекса соматометрических и клинико-лабораторных параметров. Эти параметры условно подразделяются на обязательные (первого уровня) и дополнительные (второго уровня). Обязательные параметры включают в себя данные антропометрических, клинических и лабораторных исследований. Данные параметры могут и должны быть использованы врачом любой специальности для определения текущего нутритивного статуса. Дополнительные параметры необходимы для более детального анализа трофологического состояния пациента и обычно используются специалистами по искусственному питанию. Данные параметры позволяют определить отдельные конституциональные показатели, такие как, например, жировая масса тела, мышечная масса тела и их соотношение.

К антропометрическим (соматометрическим) параметрам, чье измерение формально является обязательным при физикальном обследовании больного, относятся: росто-весовые показатели и их производные (масса тела, рост, идеальная масса тела и величина ее отклонения, индекс массы тела), окружность плеча и толщина кожно-жировой складки.

Идеальная масса тела рассчитывается по следующим формулам:

ИдМТ для мужчин = Рост - 100 - (Рост - 152) х 0, 2.

ИдМТ для женщин = Рост - 100 - (Рост - 152) х 0, 4.

ИдМТ измеряется в килограммах, рост — в сантиметрах.

Отклонение фактической массы тела (ФМТ) от идеальной массы рассчитывают по формуле:

Снижение массы от идеальной (%) = 100 х (1 - ФМТ/ИдМТ).

Кроме того, для определения нормальной массы тела теоретически может быть применён целый ряд индексов: индекс Брока, индекс Брейтмана, индекс Бернгарда, индекс Давенпорта, индекс Одера, индекс Ноордена, индекс Татоня. Однако наиболее часто в клинической практике для ориентировочной оценки нутритивного статуса используется индекс массы тела . Данный показатель был разработан Adolphe Quetelet в 1869 г. и рассчитывается по формуле:

ИМТ = m/h2, где m - вес в кг, h - рост в метрах

Нутритивный статус	18 — 25 лет	26 лет и старше
Ожирение IV степени	40, 0 и выше	41, 0 и выше
Ожирение III степени
Ожирение II степени
Ожирение I степени
Повышенное питание
Нормальный статус
Пониженное питание
Гипотрофия I степени
Гипотрофия II степени
Гипотрофия III степени

Помимо росто-весовых показателей, для антропометрической оценки нутритивного статуса может быть использован метод определения толщины кожной складки . По этой методике определяется толщина кожной складки на уровне III ребра (в норме — 1, 0-1, 5 см) и в параумбиликальной области сбоку от прямой мышцы живота (в норме 1, 5 — 2, 0 см). Толщина кожно-жировой складки над трицепсом измеряется в миллиметрах с помощью штангенциркуля. Окружность плеча измеряется в сантиметрах на уровне средней трети (посередине между кончиком акромиального отростка лопатки и локтевым отростком локтевой кости) нерабочей, ненапряженной руки. Оценку недостаточности питания по антропометрическим параметрам проводят с учетом значений, приведенных в таблице.

Оценка антропометрических (соматометрических) показателей недостаточного питания (по А. В. Пугаеву и Е. Е. Ачкасову, 2007).

К лабораторным показателям, принятым к обязательному рассмотрению при оценке нутритивного статуса, относят: общий белок крови, альбумин крови, глюкозу крови, абсолютное число лимфоцитов, общий холестерин, калий крови, натрий крови, креатинин суточной мочи, мочевину суточной мочи. Дополнительно оцениваемыми параметрами являются: трансферрин крови, лактат крови, триглицериды крови, магний, кальций, фосфор, железо крови, креатинино-ростовой индекс.

Очевидно, что использование какого-либо одного антропометрического или лабораторного показателя не будет являться объективным отражением нутритивного статуса пациента. Кроме того в практической деятельности при известном временном лимите необходимы возможности быстрой (bed-side, у постели больного) и желательно простой оценки нутритивного статуса. В этой связи с конца 1980-х годов в клиническую практику стали активно внедряться интегральные оценочные системы, позволяющие по сочетанию нескольких параметров определить текущий нутритивный статус пациента. Одной из наиболее простых в применении и в то же время достаточно объективной оценочной шкалой является предложенный в 1991 году Индекс Нутритивного Риска (Nutritional Risk Index ) . NRI рассчитывают по формуле:

NRI = 1, 519 х альбумин плазмы (г/л) + 0, 417 х (масса тела 1 (кг) / масса тела 2 (кг) х 100) ,

где масса тела 1 - масса тела в момент обследования, масса тела 2 - обычная масса тела. На основании значения NRI нутритивный статус больных классифицируют как:

• без нутритивной недостаточности (NRI > 97, 5)
• умеренная нутритивная недостаточность (97, 5 > NRI > 83, 5)
• тяжелая нутритивная недостаточность (NRI < 83, 5).

Европейское общество клинического питания и метаболизма (ESPEN) для оценки нутритивного статуса пациентов рекомендует использовать систему «Оценка нутриционного риска» (Nutritional Risk Screening, NRS). Американское общество парентерального и энтерального питания (ASPEN) рекомендует использовать опросник «Глобальная субъективная оценка пациентов» (Patient Generated Subjective Global Assessment, PGSGA, чаще просто - SGA). Шкала SGA по сравнению со шкалой NRS включает в себя значительно большее число первично оцениваемых показателей и ее использование, как минимум, занимает большее время. Однако с точки зрения целого ряда авторов именно в SGA детально оценивается большинство факторов, влияющих на метаболизм, а также параметров, отражающих изменения метаболических процессов.

Методика SGA (Subjective Global Assessment, Субъективная Глобальная Оценка) впервые была внедрена в клиническую практику в 1987 году. В оцениваемые SGA параметры включены потеря пациентом веса, ограничение рациона питания, признаки диспептических расстройств, функциональная активность и ряд антропометрических и клинических показателей.

Субъективная глобальная оценка недостаточности питания, SGA (Detsky A . S . , McLaughlin J . R . , 1987)

Критерий	Норма	Недостаточность питания
		умеренная	тяжелая
Потеря веса за последние 6 мес	потеря < 5%
Пищевой рацион	> 90% от необходимого
Диспепсия (тошнота, рвота, диарея)		интермиттирующие	ежедневно > 2 раз
Функциональная активность			прикован к постели
Основное заболевание	ремиссия	вялотекущее течение	острое/обострение
Подкожный жир			значительно снижен
Мышечная масса			значительно снижена
Ортостатический отек			выраженный
Асцит			выраженный

Определение нутритивного статуса по шкале Nutritional Risk Screening (NRS) — Оценка Нутритивного Риска - была впервые использована в 2002 году и основана на поэтапном исключении из всей совокупности больных пациентов без трофологических нарушений. На первом этапе (первичная оценка) проводится скрининг пациентов всего по трем параметрам.

Шкала NRS 2002.

Если при Первичной оценке все ответы отрицательные, то у пациента констатируется отсутствие нарушений нутритивного статуса.

Если при Первичной оценке хотя бы на один вопрос есть положительный ответ «Да», то следует перейти к оценочному блоку 2.

Если возраст больного 70 лет и более, то необходимо добавить ещё один балл к общей сумме. Полученные баллы суммируются. Если сумма баллов по шкале NRS 2002 составляет не менее 3, то проводится оценка критериев питательной недостаточности с использованием ряда лабораторных и клинических показателей: общий белок, альбумин сыворотки крови, лимфоциты периферической крови, индекс массы тела (ИМТ). Питательная недостаточность и ее степень диагностируется при наличии одного и более критериев, представленных в таблице.

Степени выраженности питательной недостаточности.

В 1998 году И. Е. Хорошиловым был разработан «Прогностический индекс гипотрофии», рассчитываемый по формуле: 


Прогностический индекс гипотрофии = 140 — 1, 5 (А) — 1 (ОП) — 0, 5 (КЖСТ) — 20 (Л) ,

Где А — содержание альбумина крови (г/л) ; 
ОП — окружность плеча (см) ; 
КЖСТ — толщина складки над трицепсом (мм) ; 
Л — абсолютное число лимфоцитов (109/л). При значениях данного индекса менее 20 признаки недостаточного питания отсутствуют (питание не нарушено). При значениях от 20 до 30 определяется недостаточное питание (гипотрофия) легкой степени, от 30 до 50 — умеренной степени, выше 50 — тяжелой степени.

В 2003 году Malnutrition Advisory Group, постоянно действующая часть Британской ассоциации парентерального и энтерального питания (ВАРЕN), аргументированно предложила оригинальную скрининговую систему оценки нутритивного статуса MUST - Malnutrition Universal Screening Tool (рис). Данная система быстрой и простой верификации нутритивной недостаточности достаточно быстро обрела немало поклонников не только в туманном Альбионе, но и весьма далеко от его берегов. Система MUST основана на оценке трех параметров - индекса массы тела, темпов потери массы тела и потенциальной или фактической невозможности приема пищи вследствии заболевания (операции). В результате пошагового выполнения алгоритма оценки нутритивного статуса формируется один из вариантов решения: лечебно-профилактические мероприятия в прежнем объеме, внимательное наблюдение за нутритивным статусом, проведение нутритивной поддержки.

Закономерен вопрос: какая же система оценки нутритивного статуса лучшая? На основании оценки данных литературы следует ответить, что на сегодняшний день применение любой системы оценки в моноварианте или сочетанно как для клинической практики, так и для проведения исследований является вполне приемлемым. J. White et al. , представляя рекомендации ASPEN по идентификации недостаточности питания у взрослых (2012), указывают, что все известные международные системы оценки нутритивного статуса (SGA, MUST, NRI, NRS-2002) следует считать аргументированными и статистически достоверными. Безусловно имеются некоторые нюансы использования той или иной оценочной системы. Так C. Velasco et al. (2012) указывают, что использование SGA при всей ее точности требует обязательного участия врача. Данная система особенна эффективна для оценки динамики нутритивного статуса онкобольных, находящихся на специфическом лечении. W. Loh et al. (2011), A. Almeida et al. (2012) считают, что для оценки нутритивного статуса стационарных пациентов наиболее подходящими являются MUST и NRS-2002. Данные системы оценки являются особенно высокочувствительными и специфичными в качестве предикторов послеоперационных осложнений. Указанные авторы не считают возможным использование в качестве единственного критерия нутритивного статуса ИМТ, вследствие относительной неточности данного показателя, особенно к пациентов с ожирением. В отчете M. La Torre et al. , датированный 2013 годом и посвященный сравнению корреляции результатов оценки нутритивного статуса по SGA, NRI и MUST с фактическими результатами оперативного лечения пациентов с опухолями поджелудочной железы. В отчете было показано, что показатели недостаточности питания по MUST и NRI четко коррелировали с общим числом послеоперационных осложнений, с количеством инфекционных осложнений и с продолжительностью госпитализации. В то же время при оценке нутритивной недостаточности по SGA автором установлена однозначная корреляция наблюдалась лишь с показателем числа инфекционных осложнений в области оперативного вмешательства.

При попытке обобщения литературных данных обращает на себя внимание тот факт, что в большинстве исследований по проблеме нутритивной недостаточности и ее коррекции в настоящее время свободно используется абсолютно любая из известных на сегодняшний день систем оценки нутритивного статуса - и SGA, и NRI, и NRS, и MUST, и даже изолированно ИМТ или сывороточный альбумин. При этом выбор конкретной системы оценки авторами, как правило, не комментируется. Согласитесь, что в таком случае мы имеем все основания использовать в повседневной клинической практике наиболее подходящую нашим потребностям или, скорее, возможностям и принятую в мировым медицинским сообществом систему оценки нутритивного статуса пациента - «…шпагу для дуэли, меч для битвы - каждый выбирает по себе».

Резюмируя вышесказанное, следует еще раз указать, что оценка нутритивного статуса позволяет выявлять наличие и степень выраженности трофологических нарушений у пациента, что по сути является фактическим показанием к началу нутритивной поддержки. При этом оценка нутритивного статуса в динамике позволяет оценить степень эффективности проводимой коррекции нутритивного статуса.

В прошлом выпуске, как база была, определена в помощь нам - нутрициалогия. Для большего понимания темы, вынужден дать некоторые понятия и факты из понятия - Нутритивный статус.
Нутритивный статус - это комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношение мышечной и жировой массы тела пациента (см Вестник научно-технического развития № 3 (31), 2010)

В последние время стали проникать в источники информации факты о значительном увеличении людей с нарушениями этого нутритивного статуса.

Следует признать, что среди факторов, предрасполагающих к заболеваниям внутренних органов, нарушения питания являются довольно частыми и весомыми. На сегодняшний день значимым является такой вид нарушений питания, как несбалансированность рациона. Наиболее часто отмечается недостаток в пище отдельных аминокислот, витаминов, растительных жиров, микроэлементов, пищевых волокон с одновременно избыточным потреблением холестерина, животных жиров и рафинированных продуктов. Упомянутые нарушения питания могут приводить к нутритивной недостаточности, изменению основных функций внутренних органов, что способствует формированию патологии или обострению хронических заболеваний.

Таким образом, полноценное питание составляет основу жизнедеятельности организма человека и является важным фактором обеспечения резистентности к патологическим процессам различного происхождения.

нутритивный статус - надо кушать полноценно

По данным НИИ питания РАМН, от 40 до 80% жителей крупных городов имеют нарушения иммунитета, 30% россиян имеют разнообразные заболевания пищеварительной системы, резко ухудшающие процессы всасывания и переваривания пищи [ Медицинская газета, 11.02.2011, «Чтобы быстрее срослось]:

• дефицит витамина С в пищевом рационе отмечается у 70-100% населения,
• дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты - у 40-80%,
• дефицит бета-каротина - у 40-60%,
• дефицит селена - у 85-100%.

Практически здоровый организм должен получать ежедневно 12 витаминов, 20 аминокислот, целый комплекс микроэлементов, минералов.

Исследования НИИ питания РАМН показали, что большая часть пациентов, поступающих в стационары, имеет существенные нарушения нутритивного (пищевого) статуса :

• у 20% - истощение и недоедание;
• у 50% - нарушениями жирового обмена;
• до 90% имеют признаки гипо- и авитаминозов;
• у более чем 50% обнаруживаются изменения иммунного статуса.

Анализ, проведенный Европейской ассоциации клинического питания и метаболизма констатирует трофическую недостаточность у пациентов:

• в хирургии у 27-48%;
• в терапии у 46-59%;
• в гериатрии у 26-57%;
• в ортопедии у 39-45%;
• в онкологии у 46-88%;
• в пульмонологии у 33-63%;
• в гастроэнтерологии у 46-60%;
• среди инфекционных больных в 42-59%;
• с хронической почечной недостаточностью – 31-59%.

При незначительном дефиците нутриентов (белков, жиров, углеводов), в случаях заболевания, в организме включаются механизмы компенсации, которые призваны защитить жизненно важные органы путем перераспределения пластических и энергетических ресурсов:

• снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда, может развиться атрофия и интерстициальный отек сердца;
• слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению функции дыхания и прогрессирующей одышке,поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции;
• снижается число и функциональная способность T-лимфоцитов, отмечаются изменения свойств B-лимфоцитов, гранулоцитов, что приводит к длительному заживлению ран;
• особенно страдает функция гипоталамо–гипофизарной системы.

Вот что писалось совсем недавно (выдержка)

Лечащий Врач #6, 2009

Состояние нутритивного статуса современных детей, возможность его коррекции

Н. Л. Черная, Г. В. Мелехова, Л. Н. Старунова, И. В. Иванова, Н. И. Рыжова

Полученные данные свидетельствовали, что у 26% детей имела место избыточная доля жировой ткани в организме, и в то же время только у 10% детей мы обнаружили увеличение подкожно-жирового слоя по данным калиперометрии. Уменьшение толщины подкожно-жировых складок выявлено у 39% детей и всего лишь у 11% - недостаток доли жира.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о нарушении трофологического статуса у значительно большего количества обследованных дошкольников, чем по данным антропометрии. Не вполне сопоставимые результаты, полученные по методикам исследования процентного содержания жира в организме и калиперометрии, связаны с тем, что последние характеризуют качественное состояние различных компартментов организма человека. В частности, увеличение доли жировой ткани в организме ребенка естественно сопровождается уменьшением доли безжировой, так называемой «тощей», массы. Тощая (обезжиренная) масса тела состоит из скелетной и гладкой мускулатуры, массы висцеральных органов, клеток опорно-двигательного аппарата. В то же время тощая масса тела подразделяется на внеклеточную массу и клеточную массу. При недостаточном питании на начальном этапе, прежде всего, расходуется клеточная масса, причем в 80% - за счет мышц. Снижение тонуса мышц, выявленное нами почти у 70% детей, является косвенным подтверждением страдания клеточного компартмента организма.

Известно, что снижение клеточной массы тела часто сопровождается увеличением внеклеточной, как правило интерстициальной, жидкости . Выявленное в нашем исследовании снижение тургора тканей более чем у 60% детей и уменьшение толщины подкожно-жировых складок является свидетельством повышенной гидрофильности тканей организма современного ребенка (состояние паратрофии).

Вот и получается, что избыток на полках - не показатель хорошего полноценного питания

И на «закуску» -

Степень недостаточности питания оценивается в соответствии с рекомендациями Европейской Ассоциации Клинического питания и Метаболизма (ESPEN).

Вне зависимости от причины, клинические последствия недостаточности питания едины и включают в себя следующие синдромы :

• астено–вегетативный синдром;
• мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке;
• иммунодефициты, частые инфекции;
• дисбактериоз (или синдром повышенной контаминации тонкой кишки);
• синдром полигландулярной эндокринной недостаточности;
• жировая дистрофия печени;
• потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин;
• полигиповитаминозы.

Установлено, что масса тела и смертность – взаимосвязанные между собой параметры. Доказано, что смертность резко возрастает при индексе массы тела менее 19 кг/м2. Дефицит массы тела 45–50% является фатальным [Русский медицинский журнал, 29.06.2011].

------------

Вывод: требуется полноценное питание.

И это действительно так. Профилактическая медицина - одно из главных направлений работы современной системы здравоохранения. В чем же ее недостаток? Профилактические меры носят массовый характер и не учитывают особенности каждого человека. В настоящее время все чаще можно услышать «Превентивная медицина». В России это направление только начинает развиваться, а европейские специалисты уже несколько лет его активно развивают. Превентивная медицина занимается каждым человеком в отдельности, учитывая его особенности. Таким образом, специалист работает с каждым пациентом по системе индивидуального подхода, что значительно повышает эффективность проводимых профилактических мероприятий.

Программа оценки функционального состояния организма разработана для исследования гемостаза (сложный биологический процесс в организме, обеспечивающий его жизнеспособность) у пациентов старше 18 лет.

На первом этапе вы сдаете анализ крови для исследования нутритивного статуса. Необходимо соблюдать По результату обследования врач-диетолог составит индивидуальный план наблюдения, коррекции выявленных нарушений.

Состав исследований в рамкакх комплексной программы:

• Нутритивный статус базовый - 3900 р.

включает: АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфотаза, ферритин, креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, альбумин, билирубин общий, холестерин общий, триглицериды, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, СРБ, КФК, гликированный гемоглобин, кальций ионизированный, кальций общий, натрий, калий, хлор, общий анализ крови, ТТГ, ЛДГ

Catad_tema Хроническая болезнь почек - статьи

Нарушения нутритивного статуса и значение малобелковой диеты с применением кетоаналогов эссенциальных аминокислот в профилактике белково-энергетической недостаточности у больных хронической болезнью почек

Ю.С. Милованов, И.И. Александрова, И.А. Добросмыслов ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. Сеченова Минздрава России, Москва

Цель. Определить возможности традиционной антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (ВИД) для ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП с гломерулонефритом (ГН) на додиализных стадиях и регулярном гемодиализе, выявить наиболее значимые факторы их развития и профилактики.

Материал и методы. в исследование включены 180 больные ГН, среди них 1ББ - хроническим ГН и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васку-лита. В зависимости от диагноза и стадии ХВП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в 2 группы. Первую группу составили 155 больных хроническим ГН. В группу 2 включено 25 больных с системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты). Возраст больных колебался от 21 года до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119. Продолжительность ХВП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года). Стадии ХВП определены по критериям NKF К/Боен (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле ckd epi.

Результаты. Среди всех 180 больных Ш-УЛ ХВП стадий нарушения нутритивного статуса выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4 % с помощью ВИД. При этом частота нарушений нутритивного статуса нарастала в зависимости от степени почечной недостаточности. у больных обеих групп, получавших малобелковую диету (МВЛ) в сочетании с кетоаналогами незаменимых аминокислот (КД) не менее чем в течение 12 месяцев до начала исследования (n=39), ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД). При этом среди больных, получавших МВЛ, но без применения кетокислот, нарушения нутритивного статуса выявлены в 1,2 % случаев, а среди больных, не ограничивавших белок в рационе (n = 31), - более чем в 11 % случаев . Среди больных 1-й и 2-й групп, получавших МВЛ в сочетании с кетокислотами на предиализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГЛ достоверно реже, чем среди больных (n=61), которым кетоаналоги незаменимых аминокислот в додиализный период не назначались, отмечались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД).

Заключение. Вольным ХВП необходимы ранняя диагностика нарушений нутритивного статуса и регулярный контроль, в т. ч. с помощью ВИД. Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МВЛ на додиализном этапе ХВП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХВП.

Ключевые слова. Эпидемиология, нарушения нутритивного статуса, хроническая болезнь почек, гемодиализ, малобелковая диета, кетоаналоги незаменимых аминокислот

Введение

Одной из актуальных проблем нефрологии остается улучшение качества жизни и общей "выживаемости" больных хронической болезнью почек (ХБП), распространенность которой в мире неуклонно возрастает.

Несмотря на то что внедрение методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) способствовало увеличению продолжительности жизни больных ХБП, появился ряд новых проблем, в т. ч. связанных с частотой нарушений нутритивного статуса, белково-энергетической недостаточности (БЭН), особенно для больных на регулярном гемодиализе (ГД). Нарушения нутритивного статуса имеют важное прогностическое значение, поскольку оказывают значительное влияние на выживаемость и уровень реабилитации этих групп больных. Отмечено, что смертность больных в течение первого года диализной терапии составила 15 % среди больных с нормальным индексом массы тела - интегральным показателем оценки нутритивного статуса, и 39 % среди больных, индекс массы тела которых менее 19 кг/м 2 .

В настоящее время простыми и доступными неинвазивными методами оценки степени нарушений нутритивного статуса, в т. ч. и у больных с наличием отеков, являются антропометрия и биоэлектрический импедансный анализ (БИА). Однако отсутствуют работы, в которых бы с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа проводилась сравнительная оценка состояния нутритивного статуса больных ХБП на додиализных стадиях ХБП и во время лечения регулярным ГД, а также изучение факторов риска развития нутритивных нарушений у этих больных.

Во многих исследованиях показано, что ограничение суточной квоты белка в еде до 0,3-0,6 г/кг/сут предупреждает накопление токсических продуктов, уменьшает или отдаляет появление уремической диспепсии. Вместе с тем результаты нескольких других исследований, в т. ч. широко известного исследования MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), не дают столь однозначного вывода. Различие результатов объясняют сложностями в организации МБД, ее соблюдения, особенно в массовом масштабе, и одновременно в обеспечении достаточной калорийности пищи (не менее 35 ккал/кг/сут). Как улучшить контроль МБД, комплаентность пациентов ХБП, - предмет продолжающихся исследований. В задачи исследования входило:

1. Установить частоту и степень нарушений нутритивного статуса с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (БИА).

2. Оценить роль малобелковой диеты (МБД) в сочетании с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот в профилактике нарушений нутритивного статуса у больных на додиализном этапе ХБП и в последующем на диализе.

Материал и метопы

В исследование включены 180 больных ГН, среди них 155 - хроническим и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васкулита (табл. 1).

Среди 180 больных, включенных в исследование, у 80 диагностирована ХБП III-IV стадий (ХПН начальной и умеренной степеней) и у среди 100 больных - ХБП УД-стадии (ХПН тяжелая - диализная стадия).

В зависимости от этиологии и стадии ХБП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в две группы (табл. 2). Первая группу составили 155 больных хроническим ГН, среди них - 22 с ХБП III стадии (СКФ -30 -

59 мл/мин/1,73 м 2), 40 с ХБП IV стадии (СКФ -15-29 мл/ мин/1,73 м 2) и 93 УД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 2).

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от стадии ХБП
Группы больных	ХБП III стадии		ХБП IV стадии (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2)	ХБП VД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2)
	А (СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2)	Б (СКФ 30-44 мл/ мин/1,73 м 2)
Число больных
1-я группа (ХГН), n = 155
2-я группа (ГН при системных заболеваниях), n = 25

Возраст больных колебался от 21 до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119 (рис. 1). Продолжительность ХБП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года).

Диагноз ГН установлен по клинической картине, 2/3 больных диагноз подтвержден морфологически при прижизненной биопсии почки.

У всех больных, вошедших в 1 группу, ГН был вне обострения. У 120 больных снижение СКФ и повышение уровня креатинина сочетались с уменьшением размеров почек разной степени (сморщивание).

Системные заболевания диагностировали по критериям, принятым для каждой нозологической формы.

У больных этой группы наблюдалось рецидивирующее течение нефрита, у части больных (10 - СКВ, 2 - микроскопическим полиартериитом, 2 - гранулематозом Вегенера) в анамнезе были обострения, клинически протекающие по типу быстропрогрессирующего нефрита, для купирования которых проводилось лечение кортикостероидами, в т. ч. в больших дозах (пульс-терапия). Критерием включения больных системными заболеваниями в исследование было отсутствие в период проведения исследования признаков активности заболевания (гипокомплементемия, высокий титр антител к двуспиральной ДНК, антицитоплазматических антител - p- и c-ANCA).

Стадии ХБП определены по критериям NKF K/DOQI (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле CKD EPI.

Помимо общеклинического обследования больных, принятого в нефрологическом отделении, для решения поставленных задач проведены специальные исследования (табл. 3).

Для определения степени нарушения нутритивного статуса у больных ХБП мы использовали два метода (табл. 3):

Таблица 3 Специальные методы исследования
Методы оценки нарушений нутритивного статуса	Частота исследований
Методы диагностики
Традиционные:
1. Субъективные методы оценки (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов).	1 раз/3 мес
2. Антропометрические: - индекс массы тела (ИМТ) - толщина кожно-жировой складки над трехглавой мышцей плеча - окружность мышц плеча (ОМП)	1 раз/6 мес
3. Лабораторные: - уровень альбумина и трансферрина в крови - абсолютное число лимфоцитов крови.	1 раз/3 мес
II. Инструментальные. Метод биоэлектрического импеданса (БИА) - ИМТ: - процентное содержание жировой массы тела - процентное содержание мышечной массы тела.	1 раз/6 мес
III. Потребление белка и калорийность пищи по трем дневным пищевым дневникам	1 раз/3 мес
IV. Опросник качества жизни SF-36

1. Антропометрический метод оценки - антропометрические измерения.

2. Инструментальный метод оценки - определение состава тела пациента с помощью биоэлектрического импедансного анализа (монитор БИА, Компания Танита, США). Полученные антропометрические измерения и результаты

БИА дополнялись субъективной общей оценкой (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов) и лабораторными исследованиями (концентрация альбумина в плазме, абсолютное число лимфоцитов в периферической крови, уровень трансферрина в крови).

При оценке качества жизни использован опросник SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) в собственной модификации, касающийся разных аспектов состояния физического и психического здоровья пациентов.

При расчете выживаемости за конечную точку принято начало заместительной терапии.

У всех 100 больных ХБП Vl-a^mi (рСКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Статистическую обработку материала проводили по программе SPSS 12.0. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии различий и влияний) принят равным 0,05. Для анализа качественных переменных использован критерий х 2 Пирсона или критерий Фишера для таблиц 2 х 2. Для определения силы связи использован двусторонний ранговый корреляционный анализ Спирмена или двусторонний корреляционньгй анализ Пирсона. Для выявления факторов, связанных с развитием нарушений нутритивного статуса, применен множественный пошаговый логистический регрессионный анализ.

Результаты

Среди всех 180 больных ХБП Ш-VД-стадий нарушения нутритивного статуса (БЭН) выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4% с помощью монитора БИА. При этом частота нарушений нутритивного статуса зависела от степени почечной недостаточности: среди больных ХБП с уровнем СКФ 59-30 мл/мин/1,73 м 2 нарушения нутритивного статуса были выявлены как по данным традиционного метода, так и с помощью БИА только у 3,1%, в то время как среди больных ХБП с уровнем СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м 2 они диагностированы уже у 14,5 и 18,7 % больных, а также у 51 и 54 % диализных больных соответственно (рис. 2).

Среди больных 2-й группы с ХБП в рамках системных заболеваний с высокой протеинурией (> 1,5 г/сут), лечением кортикостероидами в анамнезе (> 6 месяцев до включения в исследование) нутритивные нарушения отмечены уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2). В 1-й группе они выявлены только среди больных IV стадией ХБП по данным как антропометрии, так и БИА.

Результаты скрининга позволили выявить разное число больных с нарушениями нутритивного статуса в зависимости от используемого метода исследования: традиционного - для 59 больных (9 % на додиализных стадиях и 51 % на диализе), и биоимпедансного анализа (БИА) - для 64 больных (соответственно 10 и 64 %). При выяснении причины расхождения результатов выяснилось, что у 5 больных (все женщины), у которых при использовании традиционного метода не было выявлено нарушения нутритивного статуса, отмечены умеренные отеки туловища и конечностей, которые повлекли завышение результата антропометрических измерений и окончательного увеличения подсчета количества баллов.

Таким образом, метод БИА позволяет получать более точные, чем традиционный метод, включавший антропометрические параметры диагностики, результаты определения тощей и жировой массы пациентов с наличием отеков.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп (n = 39), получавших МБД в сочетании с препаратом эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (ЭАК и КА) - Кетостерил® не менее чем 12 месяцев до начала исследования, ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод БИА). При этом среди больных (n = 10), получавших МБД, но без применения ЭАК и КА нарушения нутритив-ного статуса выявлены в 1,2 %, а среди больных (n = 31), не ограничивающих белок в рационе, - более чем в 11 % случаев (p < 0,05) (табл. 4).

Таблица 4. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП III-IV стадий в зависимости
	Диеты/число больных (абс. число; %)
Группы больных	МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кетоаналоги незаменимых аминокислот	МБД (0,6 г/кг/ сут белка)
1-я группа (хронический ГН), n = 62
2-я группа (нефрит при системных заболеваниях),
Всего, n = 80
* Первое число дроби - число больных с нарушением нутритивного статуса, второе - число больных в подгруппе; % от общего числа больных.

С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона (табл. 5) установлено влияние на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) как интегрального показателя нарушения нутритивного статуса, низкой калорийности питания (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (рис. 3), тяжести почечной недостаточности (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут, связь обратная, сильная) (рис. 4) и продолжительности кортикостероидной терапии (> 6 месяцев, связь обратная, сильная). Сочетание двух и более из этих факторов статистически значимо увеличивало риск развития нарушений нутритивного статуса.

Таблица 5. Факторы, влияющие на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) у больных с ХБП III-IV стадий (n = 80) 1
	Коэффициент парной	корреляции Пирсона
	1-я группа (n = 62)	2-я группа (n = 18)	1-я группа (n=62)	2-я группа (n = 18)
Калорийность питания (< 33 ккал/кг/сут)
СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2)
Анемия Hb < 9 (г/дл)
Протеинурия > 1,5 (г/сут)
Лечение кортикостероидами (период > 6 мес.)

Влияние низкой калорийности питания на уменьшение массы тела (на 3-5 % в месяц) представлено на рис. 4. У наблюдаемых больных ХБП на додиализном этапе сохраняющаяся протеинурия (> 1,5 г/сут) увеличивала риск уменьшения массы тела (рис. 4).

Выявлено соответствие нарушения нутритивного статуса тяжести анемии (корреляционная связь прямая, сильная) (рис. 6).

Среди больных ХБП III-IV стадий обеих групп нарушения нутритивного статуса (табл. 6) выявляли достоверно чаще среди пациентов пожилого возраста (> 65 лет), с депрессивным настроением и непереносимостью бессолевой, пресной пищи. У этих больных часто присоединялись бактериальные, вирусныеинфекции, усугубляющие течение почечной недостаточности и нутритивные нарушения.

При множественном логистическом регрессионном моделировании значимо и независимо от развития нарушений нутритивного статуса были связаны только наличие низкой калорийности пищевого рациона (< 33 ккал/кг/сут) (Exp (B) = 6,2 (95 % ДИ - 2,25-16,8; р < 0,001) и СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2) (Exp (B) = 1,07 (95% ДИ - 1,00-1,13; р = 0,049), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут) (Exp (B) = 2,05 (95% ДИ - 1,2-2,5; р = 0,033) и лечения кортикостероидами (период > 6 месяцев) (Exp (B) = 2,01 (95% ДИ - 1,0-2,13; р = 0,035) при коррекции модели по полу и возрасту.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп, получавших МБД в сочетании с препаратами ЭАК и КА на пред-диализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГД отмечались нарушения нутритивного статуса (метод БИА) достоверно реже, чем среди больных (n = 61), которым ЭАК и КА в додиализный период не назначались (табл. 7). Среди больных на программном ГД обеих групп нарушения нутри-тивного статуса (использовался БИА + лабораторные методы) выявлены также достоверно чаще, среди больных синдромом неадекватного диализа (Kt/V < 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (табл. 8), и развитии вторичного гиперпаратиреоза (рис. 6).

Таблица 7. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП терминальной стадии в течение 1 первого года лечения регулярным ГД в зависимости от используемой диеты на додиализном этапе (n=100) 1
	Диеты в предиализном периоде /количество больных (абс. кол-во; %)
Группы больных	МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кето-аналоги незаменимых аминокислот	МБД (0,6 г/кг/сут белка)	Без ограничения суточной квоты белка
1-я группа (хронический ГН), n = 93
2-я группа (нефрит при системных заболеваниях), n = 7
Всего (n = 100)
* первое число дроби - количество больных с нарушением нутритивного статуса, второе - количество больных в подгруппе; % от общего количества больных

У 12 наблюдаемых нами больных диализ с использованием концентрата, содержащего уксусную кислоту, вызывал нестабильность гемодинамических показателей (интрадиализную гипотензию), тошноту, головную боль, анорексию. Замена всем 12 (зольным традиционного концентрата для ГД на концентрат, в котором вместо уксусной кислоты используется соляная кислота, позволила всем этим больным исключить интрадиализную гипотензию и улучшить переносимость процедур ГД, нормализовать аппетит.

По данным, приведенным в литературе, и результатам нашего исследования, повышение уровня иПТГ в кроеи усиливает катаболизм (быстрое падение массы тела на фоне прогрессиро-вания метаболического ацидоза и гиперурикемии), усугубление почечной недостаточности. Нарастание концентрации иПТГ с дефицитом кальцитриола и снижением активности клеточных рецепторов витамина D (VDR) при ХБП индуцирует формирование гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

Установлена обратная корреляционная связь (r = (-)619; p < 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (рис. 7).

Нарушения нутритивного статуса выявлены также достоверно чаще у пациентов, получавших лечение методом интермит-тирующей low-flux-ГД (х 2 = 5,945, р = 0,01), по сравнению с пациентами, лечение которых проводилось интермиттирующей гемодиафильтрацией (ГДФ) (табл. 9).

С помощью ГДФ за счет высокой скорости кровотока (300- 400 мл/мин) и интенсивной ультрафильтрации с гемодилюцией и автоматическим волюметрическим контролем удавалось достигать облегченного выведения избытка жидкости во время процедуры, улучшения нутритивного статуса (нормализации мышечной массы и увеличения уровня альбумина) .

"У больных на программном ГД с помощью регрессионной модели Сох установлено неблагоприятное влияние гипоальбуминемии на риск летальности от любой причины (сердечно-сосудистые осложнения - ССО, инфекции и др.), госпитализаций по поводу ССО, необходимости коррекции диализного режима (для каждой конечной точки отдельно) (рис. 7 и 8).

По сравнению с пациентами без гипоальбуминемии среди пациентов с наиболее тяжелой гипоальбуминемией (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Ассоциация гипоальбуминемии с изученными конечными точками становилась более тесной с нарастанием тяжести гипоальбуминемии. На основании этих результатов можно сделать следующий вывод: уровень снижения альбумина является предиктором неблагоприятного прогноза и связанных с ХБП осложнений.

Оценка качества жизни в группах больных с выявленными нарушениями нутритивного статуса проведена с помощью модифицированной нами формы SF-36. Результаты опроса больных представлены в табл. 10.

По нашим данным, распространенность депрессии и тревожности, существенно влияющих на физическую активность и социальные связи, у больных на додиализных стадиях ХБП составляет 20 %, а среди диализных больных увеличивается до 50 % (p < 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Обсуждение и выводы

Мы оценили возможности определения состава тела с использованием традиционного метода (включившего субъективную оценку состояния пациента, антропометрические и клинические параметры) по сравнению с методом БИАдля ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП на додиализных стадиях и у диализных больных.

Таблица 9. динамика нутритивного статуса при лечении ГДФ (метод БИА)
Показатель	Вид диализной терапии
	Интермиттирующий low-flux-ГД	Интермиттирующая ГДФ
ИМТ, кг/м 2
Процентное содержание жира
Процентное содержание мышечной массы
Сывороточный альбумин, г/л
Сывороточный трансферрин, мг/дл

Среди 180 пациентов нарушения нутритивного статуса выявлены у 3,1% больных с начальной стадией почечной недостаточности (ХБП IIIB-стадии) без различий в частоте нарушений при сравнительной оценке традиционным методом антропометрии и биоэлектрическом импедансном анализе. Частота случаев нарушений нутритивного статуса увеличивалась прямо пропорционально нарастанию почечной недостаточности и зависела от метода диагностики (традиционная антропометрия или биоэлектрический импедансный анализ), составив для больных ХБП IV стадии соответственно 14,5 и 18,7% и для диализных больных - 51 и 54 %.

По нашим данным более точную информацию о соотношении тощей и жировой массы пациента дает биоэлектрический импедансный анализ по сравнению с традиционным методом определения нутритивного статуса, особенно у пациентов с наличием отеков. Метод удобен для скрининг-оценки нут-ритивного статуса как в популяции больных на додиализном этапе лечения ХБП, так и у диализных больных. Если антропометрические измерения занимали в среднем 40 ± 10,4 минуты, то измерение с помощью БИА - 2,5 ± 0,5 минуты.

Диагностика нутритивного статуса с помощью БИА у больных ХБП должна также включать расспрос о жалобах пациента, знакомство с анамнезом (выявление характерных жалоб, этиологических факторов), определение показателей синтеза висцеральных белков (содержание в плазме крови альбумина, трансферрина и количества лимфоцитов в периферической крови).

Мы оценили влияние общих для ХБП факторов риска (тип питания, высокая протеинурия, продолжительность корти-костероидной терапии, депрессия) и связанные с уремией (вторичный гиперпаратиреоз, анемия, лечение программным гемодиализом) на возникновение или прогрессирование нутритивных нарушений. Установлено в нарастании их частоты и тяжести факторов уремии и повышение их роли при прогрессировали ХБП к Vr-n^rni.

Проведенное исследование показало, что более частую БЭН у диализных больных по сравнению с додиализным периодом вызывают большая выраженность депрессии, анорексии, дополнительное усиление катаболизма на регулярном ГД, а также влияние неэффективного режима диализа (синдром недодиализа).

Использование МБД с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот на додиализном этапе ХБП позволяет проводить рациональное сбалансированное питание больных, предупреждающее развитие нарушений нутритивного статуса до диализа, и оказывает благоприятный эффект в последующем на диализе.

У больных ХБП Ш-VД-стадий гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний (инфекции), госпитализаций и риска летальности. С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона выявлена обратная корреляция между уровнем в сыворотке крови острофазового С-реактивного белка и альбумина.

Синдром хронического воспаления, диагностированный у 18,8 % больных БЭН был обусловлен влиянием инфицированного диализного сосудистого доступа и оппортунистическими инфекциями (пневмония, мочевая инфекция и др.). Важную роль в индукции хронического воспаления и развитии нарушений нутритивного статуса играли также сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, КМП), гиперволе-мическая гипергидратация, синдром непереносимости ацетата, тяжелая анемия.

Результаты нашего исследования позволяют расширить представления об эпидемиологии нутритивных нарушений у больных ХБП Ш-VД-стадий, выявить конкретные факторы, способствующие развитию и прогрессированию ХБП и БЭН в данной популяции. Среди больных ХБП в рамках системных заболеваний нутритивные нарушения отмечались уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2), в то время как среди больных хроническим ГН они выявлялись при более выраженном падении СКФ (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (> 1,5 г/сут) и у всех у них в анамнезе были обострения заболевания, во время которых пациенты длительно (> 6 месяцев) получали кортикостероиды, в т. ч. в сверхвысоких дозах. У больных ХБП в рамках системных заболеваний выявлена связь между быстрым снижением массы тела и высокой протеинурией (связь обратная, сильная) и продолжительностью лечения кортикостероидами (связь прямая, сильная). Однако, по-видимому, роль протеинурии в развитии нарушений нутритивного статуса не ограничивалась только потерей белка с мочой. Получены данные о том, что протеинурия, превышающая 1 г/л, индуцируя продукцию канальцевым эпителием провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8) и факторов роста (трансформирующий фактор роста-р), хемокинов (моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, RANTES) и свободные радикалы кислорода, приводит к апоптозу канальцевого эпителия с ускоренным формированием тубулоинтерстициального фиброза и прогрессированием почечной недостаточности с высоким риском развития или усугубления нарушений нутритивно-го статуса. Однако оценка роли протеинурии как ведущего фактора прогрессирования ХБП (протеинурическое ремоде-лирование тубулоинтерстиция) не входило в задачи нашего исследования.

Результаты нашего исследования и анализ данных литературы позволили нам определить принципы ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у наблюдаемых больных ХБП Ш-VД-стадий (рис. 9).

Скринингу нарушений нутритивного статуса уже на IIIB- стадии подлежат все пациенты с ХБП, получающие малобелковую диету (0,6 г белка/кг/сут) при недостаточной энергетической ценности пищи, высокой протеинурии (> 1,5 г/сут), продолжительном (> 6 месяцев) лечении кортикостероидами.

Скрининг белково-энергетической недостаточности следует проводить на додиализном этапе всем лицам с ХБП с жалобами, позволяющими заподозрить наличие нарушений нутритивного статуса:

Прогрессирующую потерю массы тела;
депрессию;
усугубления артериальной гипертензии, необъяснимых других причин;
развития тяжелой анемии не соответствующей степени почечной недостаточности (уменьшение эритропоэза может быть обусловлено снижением синтеза белка).

Контроль нутритивного статуса следует проводить регулярно. Комплексная оценка нутритивного статуса у больных ХБП может быстро проводиться с использованием БИА. При этом следует анализировать ИМТ, динамику "сухого веса", о бъема безжировой и мышечной массы тела, желудочно-кишечные симптомы, диализное время, лабораторные данные (альбумин и трансферин крови), частота госпитализаций и риск летальности на ГД.

Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МБД на додиализном этапе ХБП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХБП.

Литература

1. Милованов Ю.С. Нефропротективная стратегия у больных ХБП на додиализном этапе. Издатель: Lambert Academic Publishin. Germany. 2011; 157 с.
2. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 2-е издание. М. 2011. Издатееь: МИА. 58855 с.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2013; (1):3.
4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39 (suppl 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Benefits in nutritional interventions in patients with CKD stage 3-4. J Renal Nutrition. 2001;21(1):20-22.
6. Милованов Ю.С. Хроническая почечная недостаточность. В книге "Рациональная фармакотерапия" / под ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М.: Литтерра. 2006; 13: 586-601.
7. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЕОТАР-МЕД. 2002; 381 c.
8. Шутов Е.В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью (обзор литературы). Нефрол. диал. 2008; 3-4(10):199-207.
9. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю., Лифшиц Н.Л. Диагностика и принципы лечгния хроничеекой почегной недостаточности. Русс. мед. журнал. 1997;23: 7-11.
10. Смирнов А.В., Береснева О.Н., Парастаева М.М. и др. Эффективность влияния малобелковых диет с применением Кетостерила и соевого изолята на течение экспериментальной почечной недостаточности. Нефрол. диал. 2006; 4(8): 344-349.
11. Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. Нефрол. и диализ. 2006; 4: 310-320.
12. Козловская Л.В., Милованов Ю.С. Нутритивный статус у больных хронической болезнью почек. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2009; 203-210.
13. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д. и др. Лечебное питание при различных стадиях хронической болезни почек. Нефрол. диал. 2007; 2(9):118-135
14. Милованов Ю.С. Малобелковая диета при хронической болезни почек с почечной недостаточностью на додиализном этапе: принципы построения диеты. Тер. архив. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Keto-analogues in pre-dialysis CKDpatients: review of old and new data. XVI International Congress on Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, A31.
16. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group (prepared by Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K., Grerne T., Hunsicker L.G., Kuser J.W., Rogers N.L., Teschan P.E.): Effects of dietary protein restriction on moderate renal aisease in the Modification of diet on Renal Disease Study. Am. J. Soc. Nephrol. 1996;7:2616-26.
17. Милованов Ю.С., Александрова И.И., Милованова Л.Ю. и др. Нарушения питания при диализном лечении острой и хронической почечной недостаточности, диагностика, лечение (практические рекомендации). Клин. нефрол. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. et al. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney International 2011;80:348-357.